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一种GAC作为靶点在增强伊马替尼治疗慢性髓系白血病中的应用: 本发明属于生物技术的技术领域，具体涉及一种GAC作为靶点在增强伊马替尼治疗慢性髓系白血病中的应用。所述GAC作为制备预防和/或治疗慢性髓系白血病产品靶点中的应用，以及GAC抑制剂968在制备预防和/或治疗慢性髓系白血病药...; 王伟章王秋棵陈侨中

儿童慢性髓系白血病停酪氨酸激酶抑制剂后无治疗缓解结局的临床分析: 2025年; 目的分析慢性髓系白血病(CML)患儿停酪氨酸激酶抑制剂(TKI)后的无治疗缓解(TFR)结局。方法回顾性队列研究。收集河南省肿瘤医院2016年9月30日至2022年1月30日经TKI规范治疗后达到稳定深层分子学反应(DMR)≥2年且有强烈停TKI意愿的14例年龄<18岁的CML慢性期患儿的临床资料。按停TKI后TFR结局不同分为失去主要分子学反应(MMR)组和未失去MMR组,采用Mann-Whitney U检验和Fisher确切概率法比较两组患儿临床特征。结果14例停TKI患儿,男7例、女7例;确诊时年龄14.0(4.8,17.0)岁,停TKI时年龄22.0(12.5,27.0)岁。8例患儿停TKI前应用伊马替尼治疗,6例患儿停TKI前二线更换二代TKI尼洛替尼或达沙替尼治疗。14例患儿随访时间37.0(27.8,47.5)个月,7例在停TKI后3.0(2.0,11.0)个月失去MMR。停TKI治疗6个月时,8例患儿获得TFR;12和24个月时,7例患儿获得TFR。6例停TKI前应用过二代TKI治疗的患儿中,2例分别在停二代TKI后3和11个月失去MMR,4例患儿获得TFR;8例应用伊马替尼治疗的停药患儿中,5例在停伊马替尼3.0(2.0,9.0)个月失去MMR,3例获得TFR。未失去MMR组7例患儿和失去MMR组7例患儿的确诊和停TKI时年龄、TKI治疗至获得DMR的时间、停TKI前TKI治疗时间、停TKI前DMR持续时间、应用二代TKI治疗等方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。7例失去MMR的患儿均立即重启TKI治疗,治疗2.0(2.0,11.0)个月全部重获DMR。无患儿疾病进展。停TKI后仅1例患儿出现轻度骨痛,口服解热镇痛药物可缓解。结论部分TKI治疗获得持续稳定DMR≥2年的CML患儿可以停TKI获得TFR。停TKI前更长的TKI治疗时间和DMR持续时间以及应用二代TKI治疗均可能让更多CML患儿有机会获得TFR。; 赵慧芳梁立新祖璎玲张春蕾王娟王献伟宋永平魏旭东张䶮莉; 关键词：儿童蛋白酪氨酸激酶类

国产尼洛替尼治疗新诊断的慢性髓系白血病慢性期患者疗效及安全性分析: 2025年; 目的:探讨国产尼洛替尼对新诊断的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者的临床疗效及安全性。方法:收集2023年9月1日—2024年10月1日于华中科技大学附属协和医院、长江大学附属荆州医院、宜昌市中心医院就诊的CML-CP患者,未经过除羟基脲以外其他任何抗CML治疗的CML-CP患者,给予国产尼洛替尼300mg/次,口服,2次/d,评估治疗3、6、12个月时患者的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性。结果:治疗≥3个月的患者23例,治疗≥6个月的患者17例,治疗≥12个月的患者9例。治疗3个月时,23例患者中21例获得完全血液学反应(complete hematologic response,CHR);19例患者获得完全遗传学反应(complete cytogenetic response,CCyR);23例均进行了分子检测(实时定量PCR法检测,BCR-ABL转录水平以IS表示),BCR-ABLIS≤10%的患者21例,其中BCR-ABLIS≤0.1%7例,BCRABLIS≤0.01%2例。治疗6个月时,17例患者中16例获得CHR;17例患者获得CCyR;17例均进行了分子检测,BCR-ABLIS≤1%的患者14例,其中14例BCR-ABLIS≤0.1%,4例BCR-ABLIS≤0.01%。治疗12个月时,9例患者中全部获得CHR和CCyR;6例BCR-ABLIS≤0.1%,其中5例BCR-ABLIS≤0.01%。Ⅲ~Ⅳ级白细胞减少、中性粒细胞减少、贫血、血小板减少的发生率分别为17.4%、26.1%、17.4%、26.1%,有2例患者发生Ⅳ级血小板减少持续不能恢复而停药。主要的非血液学不良反应依次为皮肤瘙痒(21.7%)、皮疹(17.4%)、肌肉酸痛(13.0%)、恶心(13.0%)、高胆红素血症(13.0%)、腹胀(8.7%),均为Ⅰ~Ⅱ级,无患者发生Ⅲ~Ⅳ级非血液学不良反应。无药物毒性相关性死亡。结论:国产尼洛替尼治疗新诊断的CML-CP能够使患者早期、快速获得深层分子学反应和细胞遗传学反应,且安全性良好。; 梁艳韩丹壘程芳成延娟王海燕蔡惠丽唐元艳黄知平黎纬明; 关键词：慢性髓系白血病

miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响: 2025年; 该研究探讨miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响。将K562细胞分为control组、miR-NC组、miR-203a-5p mimic组、miR-203a-5p mimic+pc-NC组、miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组。qRT-PCR检测细胞中miR-203a-5p、FABP4mRNA表达水平;MTT法和Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、PCNA、FABP4蛋白表达水平;荧光素酶活性实验验证miR-203a-5p和FABP4的关系;裸鼠移植瘤实验检测上调miR-203a-5p表达对肿瘤生长的影响。与control组和miR-NC组比较,miR-203a-5p mimic组K562细胞miR-203a-5p表达水平、细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,FABP4 mRNA表达水平,D_(490)值(24、48 h),细胞增殖率,S期和G_(2)/M期细胞比例,Bcl-2、PCNA和FABP4蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-203a-5p mimic+pc-NC组比较,miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组K562细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,FABP4 mRNA表达水平,D_(490)值(24、48 h),细胞增殖率,S期和G_(2)/M期细胞比例,Bcl-2、PCNA和FABP4蛋白表达水平升高(P<0.05);miR-203a-5p和FABP4存在靶向关系;上调miR-203a-5p表达可抑制裸鼠肿瘤生长,降低FABP4和PCNA表达水平(P<0.05)。该研究得出上调miR-203a-5p表达可抑制FABP4表达,进而抑制K562细胞增殖,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡。; 齐姗姗武纪生霍志刚魏玉芳王旭旭贾震宇杨林杰毕俊芳; 关键词：慢性髓系白血病 K562细胞细胞周期

不同药物对慢性髓系白血病细胞增殖的影响: 2024年; 目的探讨氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷以及维奈托克对人慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)K562细胞系增殖的影响,为CML新的治疗方案提供实验室依据。方法利用不同浓度的氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷、维奈托克分别单独及两药联合作用于K562细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖活力,采用Compusyn软件计算两药联合作用的联合指数。结果不同浓度的氟马替尼、三氧化二砷、地西他滨及维奈托克单药均可抑制K562细胞增殖,差异均有统计学意义(P<0.01);氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷分别两药联合可增强对K562细胞的抑制作用(P<0.01),但分别与维奈托克联合后对K562细胞的抑制无明显增强(P>0.05)。结论氟马替尼、三氧化二砷、地西他滨、维奈托克单药均能抑制K562细胞的增殖,氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷分别两药联合均有协同作用;而这3种药物分别与维奈托克联合无明显协同作用。; 王研王小玲吕国庆吴隼; 关键词：慢性髓系白血病细胞增殖

合并血小板增多的慢性髓系白血病患者预后研究: 2024年; 对合并血小板增多的慢性髓系白血病(CML)患者的预后情况进行观察和分析。方法选择56名于2017年6月-2023年6月期间在我院住院治疗的CML患者。其中23名患者血小板增高,选为观察组;另外33名患者血小板正常,作为对照组。回顾性分析两组患者的临床资料,并对其预后进行比较,总结影响合并血小板增多的CML患者预后的相关因素。结果伊马替尼治疗3、6、12个月时,观察组反应较对照组明显更差(P<0.05);生存期比较,观察组中位生存期、平均生存期以及5年OS、PFS、EFS率均较对照组更短(P<0.05)。结论对于CML患者而言,相较于血小板正常者,同时合并血小板增多者,其对伊马替尼治疗反应更差、预后更差,可将血小板计数作为临床治疗和评估CML患者预后的参考指标。; 陈煜娟饶建华朱丽娟; 关键词：血小板增多慢性髓系白血病预后

慢性髓系白血病耐药机制及其解决对策的研究进展: 2024年; 慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤,其分子标志是BCR-ABL1融合基因。该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)的引入改善了CML患者的预后。然而,仍有部分患者对TKI耐药。TKI的耐药机制通常分为BCR-ABL1依赖性和非依赖性两种类型。BCR-ABL1依赖性耐药机制主要包括BCR-ABL1基因位点突变,BCR-ABL1非依赖性耐药机制包括药物转运系统异常,白血病干细胞的持续存在,替代信号通路,表观遗传学异常,细胞代谢重编程以及骨髓造血微环境异常等。第二代TKI,第三代TKI,变构抑制剂,以及干扰替代信号通路靶点等药物在克服耐药中取得了良好的效果。白血病干细胞的根治仍然是未来的研究方向。; 刘嘉榆郝思国; 关键词：慢性髓系白血病酪氨酸激酶抑制剂耐药细胞信号通路白血病干细胞

调控SLC7A11对慢性髓系白血病细胞活性的影响: 目的探讨调控SLC7A11对人慢性髓系白血病（CML）细胞株K562细胞及其对伊马替尼耐药的细胞株K562/IR细胞存活和耐药的影响。方法1.从UCSC数据库中下载经统一标准化的泛癌数据集,从中提取SLC7A11基因在各...; 张雪茹; 关键词：慢性髓系白血病

异常DNA甲基化在慢性髓系白血病中的临床应用: 2024年; DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理和病理活动。特别是,异常DNA甲基化在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的发生、进程和预后中起关键作用。DNA甲基化在CML的诊断及治疗上显示出巨大潜力。深入了解DNA甲基化的具体机制,尤其是在CML患者中特定基因的DNA甲基化异常改变,有助于推动以DNA甲基化为基础的新型靶向治疗策略进入临床实践,从而有效地诊断并治疗CML患者。; 周灵艳殷小成; 关键词：慢性髓系白血病 DNA甲基化去甲基化药物表观遗传学

金丝桃苷在制备抑制慢性髓系白血病药物中的应用: 本发明公开了金丝桃苷在制备抑制慢性髓系白血病药物中的应用。本申请的发明人通过实验研究了金丝桃苷(Hyperoside)在慢性髓系白血病发生和发展中的调控作用进一步的细胞实验和RNA‑Seq证明金丝桃苷(Hyperosid...; 郭春玲李保魏俊毅刘慧敏逯朝阳李龙柴泉友覃雨乔

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