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基于代谢组学研究痰热清注射液治疗急性呼吸窘迫综合征大鼠的抗炎机制: 2025年; 目的评估痰热清注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型的抗炎效果,并基于代谢组学探讨其潜在的抗炎机制。方法27只6~8周龄SD大鼠随机分为空白组(NC组)、模型组(ARDS组)、阳性对照组(地塞米松磷酸钠,DEX组)、小剂量痰热清组(LTRQ组)和大剂量痰热清组(HTRQ组)。NC组在气管内推注生理盐水,其余各组均行气管内推注,脂多糖(LPS)诱导构建ARDS大鼠模型。观察指标包括肺组织病理变化、血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)]等,并使用超高效液相色谱与飞行时间质谱联用技术对肺脏组织的代谢组进行分析。结果HE染色显示,与NC组比较,ARDS组肺组织炎症细胞浸润和肺泡壁增厚显著,痰热清治疗组(LTRQ组、HTRQ组)肺组织损伤明显改善。ELISA检测显示,与NC组比较,ARDS组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平显著升高(P<0.05),痰热清治疗后炎症因子水平降低。代谢组学分析显示,痰热清治疗后,血栓素B2和乳清酸盐等与炎症相关的代谢物水平显著下调(P<0.05),差异代谢物主要富集于丁酸盐代谢、组氨酸代谢等炎症相关通路。结论痰热清注射液能有效减轻ARDS大鼠肺部炎症损伤,降低血清炎症因子水平,并通过调节关键代谢通路发挥抗炎作用。; 王智超周永俪闫柏刚; 关键词：代谢组学痰热清注射液急性呼吸窘迫综合征抗炎作用

基于网络药理学探讨穿心莲内酯的潜在抗炎机制: 2025年; 目的基于网络药理学分析方法,探讨穿心莲内酯多靶点、多通路抗炎作用机制。方法通过DRAR-CPI服务器、GeneCards数据库寻找穿心莲内酯潜在的抗炎靶点,建立潜在靶点的蛋白相互关系网络,运用Cytoscape绘制关键活性成分-对应靶点网络,将筛选出核心靶点进行分子对接活性验证,并利用WebGestalt进行潜在靶点的基因本体(GO)、基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果穿心莲内酯涉及的抗炎作用靶点有92个,其中孕酮受体基因(PGR)、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、糖皮质激素受体(NR3C1)、血红素氧合酶-1(HMOX1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)具有强烈的结合活性,通路富集分析显示穿心莲内酯抗炎作用主要涉及铂耐药、前列腺癌、细胞凋亡、孕酮介导的卵母细胞成熟和甲状腺激素信号通路等330条信号通路。结论本研究表明穿心莲内酯抗炎作用具有多靶点、多通路特点,为其进一步的临床应用和深入研究开发提供了思路和线索。; 王华刘伟; 关键词：穿心莲内酯网络药理学消炎药分子对接

基于LTB4/BLT1/NF-κB信号通路研究阿魏酸对银屑病的抗炎机制被引量：1: 2025年; 目的探讨阿魏酸对LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7银屑病炎症模型的保护作用及其机制,明确LTB4/BLT1/NF-κB信号通路在此过程中的作用。方法将RAW264.7巨噬细胞分组培养,分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、阿魏酸组(FA组)、齐留通组(Zileuton组)、齐留通+阿魏酸组(Zileuton+FA组)。在处理每组24 h后收集细胞和细胞培养液。采用酶联免疫法测量LTB4表达量,采用蛋白质免疫印迹法测定5-LOX、BLT1、P-65、p-P65蛋白表达量。并用5-LOX的抑制剂齐留通来研究阿魏酸抗银屑病炎症的作用机制。结果与Model组相比,FA组5-LOX(P<0.01)、LTB4(P<0.01)、BLT1(P<0.01)含量,p-P65/P65比值(P<0.05)均显著降低。Zileuton组5-LOX含量高于Control组(P<0.01),低于Model组(P<0.01);LTB4含量高于Control组(P<0.05),低于Model组(P<0.01);BLT1表达量低于Model组(P<0.01),且高于Control组,差异无统计学意义;p-P65/P65比值高于Control组,差异无统计学意义,低于Model组(P<0.05)。Zileuton+FA组5-LOX含量高于Control组(P<0.01),低于Model组,且差异无统计学意义;LTB4含量高于Control组(P<0.05),低于Model组(P<0.01);BLT1表达量均低于Model组(P<0.01),且高于Control组,差异无统计学意义;p-P65/P65比值高于Control组,差异无统计学意义,低于Model组(P<0.05)。结论阿魏酸对LTB4/BLT1/NF-κB信号活性的抑制作用可能是其防治银屑病机制之一。; 徐瑶孙雪淞薛宇张丽宏; 关键词：阿魏酸银屑病白三烯 5-LOX LTB4

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的抗炎机制: 2025年; 目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组(抗生素加重过敏性哮喘组)、中药组(加味过敏煎组,6.3 g·kg^(-1))、西药组(匹多莫徳联合氨茶碱组,给予匹多莫徳0.0378 g·kg^(-1)+氨茶碱0.2 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘小鼠模型,头孢哌酮舒巴坦钠滴鼻建立抗生素加重过敏性哮喘小鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后检测小鼠肺组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13表达水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组相比,抗生素加重过敏性哮喘组支气管结构重度异常,部分支气管上皮细胞脱落,其中还有大量蛋白黏液渗出,支气管周围见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚,肺泡萎缩;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平升高(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与抗生素加重过敏性哮喘组相比,加味过敏煎组小鼠支气管结构正常,肺泡壁增厚情况显著改善,炎性细胞浸润减轻;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著下降(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:加味过敏煎可改善抗生素加重过敏性哮喘气道炎症情况,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。; 杨爽王亚楠黄燕; 关键词：加味过敏煎

海参蛋白膏对小鼠皮肤创面愈合的影响及其潜在的抗炎机制: 采用BALB/c小鼠建立伤口愈合模型,测定SCP膏体的功能。组织切片及血清细胞因子测定。采用脂多糖诱导的RAW 264.7细胞检测SCP抗炎作用过程中NF-κB通路的变化。SCP高剂量组创面愈合率大于90%,对照组创面愈...; 王晓妍孙景赫刘柯李双赵军杨静峰; 关键词：皮肤抗炎作用

基于网络药理学分析金花清感颗粒抗炎机制及验证: 2024年; 目的利用网络药理学和体外细胞试验,研究金花清感颗粒的抗炎活性及机制,为其临床应用提供理论依据。方法利用TCMSP、Pubchem数据库和相关文献筛选出金花清感颗粒的活性成分及靶标;通过NCBI、GenCards数据库筛选流行性感冒、头痛、发热、咳嗽的关联靶点,并与上述成分-靶点进行比对分析,筛选出核心靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件生成药物-关键靶点网络图,最后利用Metascape数据库对核心靶点进行GO、KEGG富集分析。体外细胞试验采用脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症细胞模型,采用Griess法检测金花清感颗粒提取物对细胞一氧化氮(NO)分泌的影响;通过实时荧光定量PCR法(qRTPCR)和Western blotting分别测定金花清感颗粒提取物对RAW264.7细胞中关键靶标的RNA和蛋白水平的影响。结果数据库筛选后共获得金花清感颗粒活性成分278个,潜在作用靶点1316个,与疾病相关靶点1065个,主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路及神经活性配体-受体相互作用信号通路等。体外细胞试验结果显示,与LPS组相比,200,400,800μg/ml的金花清感颗粒水、醇提物均显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞中NO的分泌量(P<0.01);qRT-PCR检测发现金花清感颗粒提取物能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶2(COX-2),白介素6(IL-6)mRNA水平(P<0.01);Western blotting检测发现金花清感颗粒提取物能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的iNOS蛋白的表达及NF-κB、MAPK信号通路中关键蛋白的活化。结论基于网络药理学研究显示金花清感颗粒具有多靶点、多通路协同作用发挥药效的特点,通过体外细胞试验进一步验证显示金花清感颗粒通过抑制炎症细胞模型iNOS表达和NF-κB与MAPK信号通路的激活干预炎症细胞因子释放,发挥抗炎活性,该结果为深入研究金花清感颗粒作用机制及临床应用提供; 陈启梅杨静依付林婷王安美孙艺轩张加余杨爱琳魏霞; 关键词：网络药理学抗炎分子机制

针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的抗炎机制研究被引量：1: 2024年; 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性炎症为特征的疾病,炎症是COPD发展的核心。研究表明针刺对COPD具有明显的治疗效果,抑制炎症反应是针刺治疗COPD的关键机制。目前针刺治疗COPD的抗炎机制主要集中在抑制COPD炎症反应和自噬、调控相关炎症信号通路、调节免疫细胞功能和改善神经机制等方面,本研究探讨COPD的发病机制和针刺治疗COPD的抗炎机制,为针刺治疗COPD的相关机制研究提供依据。; 郭媛琦方芳顾媛媛蒙艳丽郭玉岩左军龙宇刘新颖; 关键词：慢性阻塞性肺疾病针刺抗炎机制

鸦胆子中苦木素类成分及其抗炎机制的研究进展: 2024年; 鸦胆子是我国传统中药之一,其主要活性化学成分是苦木素类化合物,具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒等药理作用。本文通过整理、归纳和分析现有的苦木素类化合物研究成果,探讨具有抗炎活性的化合物结构的异同及其作用机制。苦木素类化合物中的A环、C环和D环上的α,β-不饱和酮、糖基、烯键的取代能影响其抗炎活性。这些化合物主要通过调控细胞内信号传导通路NF-κB发挥抗炎作用,此外,它们还能抑制多种促炎因子的表达,包括TNF-α、IL-6、IL-β等,从而有效地抑制炎症反应。苦木素类化合物的抗炎活性可能与其抗补体活性相关,特别是与补体蛋白C3a和C5a有关。; 王文敏吴佳辉石凌钰万阳冯育林温泉陈道峰; 关键词：鸦胆子抗炎机制

乌头汤在类风湿关节炎中的抗炎机制研究进展被引量：1: 2024年; 类风湿关节炎(RA)是关节滑膜炎症,以侵袭关节软骨与骨质破坏为主要临床病理特征的慢性系统性自身免疫疾病炎症作为RA发病的核心病理环节和关键预后环节,影响着疾病的发展与转归,若滑膜炎症持续存在,最终会导致关节僵硬、变形、骨质破坏和功能丧失。乌头汤(WTD)可发挥温经益气、散寒宣痹的功效,是治疗寒湿痹阻型RA的基础方剂。本文通过运用文献综述的研究方法,对近年来WTD抗炎症机制的相关研究进行归纳整理,发现WTD可通过单味药物抗炎活性成分的协同作用调控炎症相关信号通路,继而调控炎症因子、炎症介质等发挥抗炎作用。; 杨静王海东苏小军宁义菲田雪梅; 关键词：乌头汤类风湿关节炎抗炎机制

基于中药治疗的膝关节骨性关节炎抗炎机制研究进展: 2024年; 膝关节骨性关节炎是一种慢性炎症性疾病,主要困扰着老龄群体,其症状包括剧痛、肿胀和运动功能受限。中药治疗凭借其独特的治疗策略和相对较少的不良反应,为该病的治疗带来新的可能。中药治疗强调全面调治和根本病因的攻克,通过多元途径和多层次的干预,既能缓解症状,又能缩短疾病周期。在全球范围内,中药在膝关节骨性关节炎治疗中的临床效用还有待验证,但其潜在的价值和广阔的应用空间显而易见。本文专门探究了中药治疗此病的抗炎机制,通过深入探索中药成分的抗炎作用和影响病理过程的机制,不仅可以为中医临床应用提供科学依据,而且可以促进中医药的现代化和国际化,为世界各地的膝关节骨性关节炎患者提供更安全有效的治疗方案。; 陈炀周中; 关键词：中药治疗膝关节骨性关节炎抗炎机制

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