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水蜡树果实总黄酮脂质过氧化作用
2020年
【目的】初步探究水蜡树果实总黄酮的脂质过氧化作用。【方法】用分光光度法测定水蜡树果实总黄酮对DPPH·自由基和羟自由基(·OH)的清除率,分析其对小鼠肝匀浆中自氧化和诱导(FeSO4和H2O2)生成的丙二醛(MDA)含量、Fe^2+与坏血酸(Vc)诱导的小鼠肝线粒体肿胀度、H2O2诱导的小鼠红细胞氧化溶血、氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量的影响。【结果】水蜡树果实总黄酮对DPPH·自由基和·OH自由基具有一定的清除能力,IC50分别为(0.45±0.01) g·L^-1和(1.57±0.12)g·L^-1;1.0~6.0 g·L^-1水蜡树果实总黄酮能抑制自氧化体系中MDA的生成;0.5~6.0 g·L^-1总黄酮可降低FeSO4诱导条件下MDA的生成;2.0~6.0 g·L^-1总黄酮可抑制H_2O_2诱导条件下MDA的生成;0.5~10.0 g·L^-1总黄酮能明显减缓Fe^2+与Vc诱导的肝线粒体悬液OD520值的下降,2.0~10.0 g·L^-1总黄酮可明显减弱H2O2诱导红细胞的溶血度;0.6~4.0g·L^-1总黄酮可显著提高CAT和GSH-Px的活性及GSH的含量。【结论】水蜡树果实总黄酮可减弱小鼠肝组织自发性过氧化和诱导脂质过氧化,抑制小鼠肝线粒体和红细胞的氧化损伤,提高氧化酶的活性及非酶氧化物的含量。本研究对水蜡树果实天然氧化剂的开发有一定的借鉴意义。
史晓晶蔡瑾靳辉李丹张悦悦郭军吴婷
关键词:总黄酮抗氧化脂质过氧化
红枣色素的脂质过氧化作用被引量:15
2018年
为探讨红枣色素的脂质过氧化作用,采用大豆油、卵黄脂蛋白、亚油酸、小鼠肝脏匀浆、小鼠红细胞脂质过氧化体系研究红枣色素的脂质过氧化能力。结果表明,红枣色素脂质过氧化作用随红枣色素浓度升高而增强,且呈良好的量效关系。红枣色素能明显抑制大豆油脂质过氧化,其IC_(50)为0.96 mg/m L;红枣色素对Fe^(2+)诱发卵黄脂蛋白、亚油酸和Fe^(2+)催化亚油酸脂质过氧化均具有较好的抑制作用,在较高浓度的抑制率分别为45.30%±1.54%、59.92%±1.12%和43.57%±1.59%;对小鼠肝组织自发性脂质过氧化有一定的抑制作用,但对H_2O_2诱导小鼠肝组织脂质过氧化的抑制作用相对较弱;红枣色素能明显抑制H_2O_2诱导红细胞膜脂质过氧化和H_2O_2诱导红细胞溶血,其IC_(50)分别为1.25和0.82 mg/m L。研究表明红枣色素具有较强的脂质过氧化能力。
韩娅婷谢惠邵佩兰张丽芬郑安然
关键词:红枣色素脂质过氧化
红枣可溶性膳食纤维的脂质过氧化作用被引量:7
2017年
以枣皮粉为试验材料,采用硫代巴比妥酸法(TBA法),探讨红枣可溶性膳食纤维对蛋黄卵磷脂、亚油酸、小鼠肝组织、红细胞膜脂质过氧化体系的影响,研究了红枣可溶性膳食纤维脂质过氧化作用。结果表明:红枣可溶性膳食纤维对脂质过氧化、Fe2+诱发蛋黄卵磷脂脂质过氧化、亚油酸脂质过氧化具有一定的抑制作用,且随可溶性膳食纤维浓度增大,抑制作用逐渐增强;红枣可溶性膳食纤维能够抑制小鼠肝组织的脂质过氧化,对自发性脂质过氧化和Fe2++H2O2诱导肝组织脂质过氧化的抑制作用较强,但对H2O2诱导的肝组织脂质过氧化抑制作用较弱;红枣可溶性膳食纤维对H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化和红细胞膜溶血有一定的保护作用,且呈一定的量效关系。红枣可溶性膳食纤维具有较好的体外脂质过氧化能力。
张丽芬韩娅婷邵佩兰谢惠郑安然
关键词:红枣可溶性膳食纤维脂质过氧化
鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响被引量:28
2017年
【目的】观察鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。【方法】将36只SPF级SD雄性大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,辛伐他汀组(剂量为8 mg·kg-1·d-1),鸡血藤低、中、高剂量组(剂量分别为2、4、8 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症大鼠模型,预防性给药12周后采血取肝脏,测定各组大鼠血脂水平、肝脏酶活力及肝组织病理变化。【结果】与模型组比较,鸡血藤醇提物可显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TG含量,显著提高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05或P<0.01)。鸡血藤醇提物中、高剂量组大鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组有明显改善。【结论】鸡血藤醇提物有较好的降低血脂和氧化保肝作用
卢识礼吴柏毅肖宗崇严萍詹若挺张寿荣
关键词:疾病模型
几种海藻多糖氧化活性及体外脂质过氧化作用的研究被引量:21
2017年
为了探讨不同海藻多糖氧化活性的差异,对琼枝(Betaphycus gelatinae)、石莼(Ulva lactuca)、匍枝马尾藻(Sargassum polycystum)、南方团扇藻(Padina australis)和棒叶蕨藻(Caulerpa sertularioides)的粗多糖的自由基清除及脂质过氧化抑制能力进行了研究。结果表明,5种海藻多糖的氧化活性存在明显的差异性,南方团扇藻和匍枝马尾藻多糖具有较强的还原力,对超氧阴离子和羟自由基均有较强的清除活性,其中南方团扇藻多糖对超氧阴离子清除活性较强[半抑制浓度(IC_(50))为(262.00±24.60)μg·m L^(-1)],明显高于匍枝马尾藻多糖[IC_(50)=(458.00±18.70)μg·m L^(-1)],对羟自由基的清除活性[IC_(50)=(388.00±45.29)μg·m L^(-1)]与匍枝马尾藻多糖相近[IC_(50)=(312.04±37.42)μg·m L^(-1)],匍枝马尾藻多糖对DPPH的清除能力[IC_(50)=(95.80±7.48)μg·m L^(-1)]显著高于其他4种海藻多糖,而南方团扇藻多糖对DPPH的清除能力较差[IC_(50)=(726.00±54.90)μg·m L^(-1)]。通过体外脂质过氧化作用研究发现,南方团扇藻多糖对肝细胞膜脂质氧化有较高的抑制能力[IC_(50)=(283.67±44.14)μg·m L^(-1)],并且对过氧化氢诱导的红细胞溶解有一定的保护能力[IC_(50)=(335.50±22.47)μg·m L^(-1)]。
马军侯萍陈燕黄娟华张洪业王珊宁黄海
关键词:海藻多糖抗氧化自由基脂质过氧化
莪术多糖对糖尿病大鼠血糖、脂质过氧化作用的影响与单糖组分分析被引量:14
2016年
目的探讨莪术多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、脂质过氧化作用的影响,并对单糖组分进行分析。方法采用腹腔注射链脉佐菌素45mg·kg-1制备糖尿病大鼠模型。50只糖尿病大鼠随机分为5组,即模型组、莪术多糖低剂量组(0.5g·kg-1)、中剂量组(1.0g·kg-1)、高剂量组(2.5g·kg-1)及二甲双胍组(320 mg·kg-1)。另取10只健康大鼠为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续6周。末次给药后禁食12 h,处死大鼠,测定空腹血糖、胰腺组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。莪术多糖经三氟乙酸水解,水解产物经柱前糖腈衍生化,气相色谱(GC)法测定单糖组成及摩尔比。结果与模型组相比,莪术多糖低、中、高剂量组均可显著降低高糖尿病大鼠空腹血糖水平(t=1.863、5.967、2.502,P<0.05或P<0.01),其中以中剂量组降糖效果最为显著(P<0.01)。与模型组相比,低、中、高剂量莪术多糖均可抑制糖尿病大鼠胰腺组织中MDA的生成(P<0.05),以中剂量莪术多糖降幅最大(60.55%);低、中、高剂量莪术多糖均可显著提高糖尿病大鼠胰腺组织中SOD、GSH-Px、CAT活力(P<0.05),其最大增幅分别为35.47%、67.35%、64.76%,SOD、GSH-Px、CAT的增幅均以中剂量莪术多糖最显著。莪术多糖由鼠李糖、阿拉伯糖、D-甘露糖、葡萄糖、半乳糖5种单糖组成,其摩尔比为Rha∶Ara∶DMan∶Glc∶Gal=0.69∶0.48∶0.79∶1.00∶0.38。结论莪术多糖对实验性糖尿病大鼠有降血糖和脂质过氧化作用。柱前糖腈衍生化GC法是一种理想的莪术单糖组成分析方法。
段晋宁肖旺曾建红秦文
关键词:糖尿病血糖脂质过氧化
青钱柳多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响被引量:48
2014年
为研究青钱柳多糖(Cyclocarya paliurus(Batal.)Iljinskaja polysaccharide,CPP)对高脂血症大鼠脂类代谢及脂质过氧化作用的影响,将高脂血症大鼠分为高脂血症模型组、辛伐他汀组、青钱柳多糖高、中、低剂量组,每组16只,连续喂养8周。实验结束后测定血清TG、TC、LDL-C和HDL-C,同时测定血清及肝脏组织中T-SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及MDA含量。结果表明,与高脂模型组相比,CPP低、中、高剂量组可显著降低高脂血症大鼠的血清TC、TG、LDL-C,MDA含量(P<0.01),其最大降幅分别为29.17%、50.00%、57.25%和25.72%;低、中、高剂量多糖均可显著提高血清HDL-C含量和T-SOD、GSH-Px、T-AOC活性(p<0.01),其最大增幅分别为72.22%、16.27%、16.38%和59.43%。结果提示青钱柳多糖对实验性高脂血症模型大鼠具有降血脂、脂质过氧化作用,以高剂量(800 mg/kg)效果为最佳。
叶振南李楠盛丹丹王文君
关键词:青钱柳多糖高脂血症血脂脂质过氧化
蒙药“伊赫汤”对四氯化碳致大鼠肝损伤的脂质过氧化作用的实验研究
本文将四氯化碳致脂肪肝大鼠随机分为空白对照组10只,模型组60只.模型组大鼠按3mL·kg-1腹部皮下注射40% CCl4橄榄油溶液,空白对照组皮下注射同体积的无菌生理盐水,每周两次,共30天.模型组动物随机分成6组,分...
包纳日斯何套格苏高青春斯庆格阿拉坦松布尔
关键词:脂肪肝抗氧化作用四氯化碳
松针叶绿素-胡萝卜素软膏体外脂质过氧化作用的研究被引量:1
2013年
探讨松针叶绿素-胡萝卜素软膏的体外脂质过氧化作用,在大鼠肝匀浆和肝线粒体中加入不同浓度的松针叶绿素-胡萝卜素软膏,观察它们对大鼠肝匀浆自发性过氧化、VC-Fe2+诱导肝匀浆和肝线粒体脂质过氧化的丙二醛(MDA)抑制效果。结果表明:松针叶绿素-胡萝卜素软膏能有效抑制大鼠肝匀浆的自发性和诱导性脂质过氧化产生的MDA,其抑制率为50%时药物浓度(IC50)分别为398.72和355.05 mg/L,对肝线粒体的诱导性脂质过氧化产生的MDA也有较好的抑制作用,其IC50为687.02 mg/L,还能减轻肝线粒体的肿胀程度,且呈现良好的量效关系。
郑光耀何玲薄采颖谢衡刘冬芹李若达
关键词:松针提取物肝匀浆线粒体脂质过氧化
半枝莲多糖清除氧自由基及脂质过氧化作用被引量:21
2012年
目的研究半枝莲多糖清除氧自由基与脂质过氧化作用。方法超氧阴离子自由基(O2-)由邻苯三酚自氧化法产生,羟自由基(.OH)采用Fenton体系产生,研究半枝莲多糖对O2-和.OH的清除作用;硫代巴比妥酸(TBA)法测定Fe2+-H2O2系统诱导的健康小鼠及四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA),研究半枝莲多糖脂质过氧化作用。结果半枝莲多糖可有效清除O2-和.OH,且呈浓度依赖关系,可抑制健康小鼠肝匀浆的自氧化及Fe2+-H2O2诱导的脂质过氧化;半枝莲多糖不同剂量保护组对CCl4肝损伤小鼠肝匀浆体外诱导脂质过氧化有显著的抑制作用,且能明显降低其肝脏内MDA的水平。结论半枝莲多糖具有清除氧自由基和脂质过氧化作用
赵杰官守涛孙设宗张红梅刘兴林
关键词:半枝莲多糖氧自由基脂质过氧化抗氧化

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作品数:35被引量:442H指数:14
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