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成人三磷酸腺苷敏感性钾通道突变单基因糖尿病病例系列报道被引量：1: 2024年; 青少年起病的成人型糖尿病(MODY)是最常见的单基因糖尿病类型之一,其中,MODY12和MODY13是由编码ATP敏感性钾通道的基因[即ATP结合转运子亚家族成员8基因(ABCC8)和整流性钾离子通道J家族11因子基因(KCNJ11)]突变导致的。对于这类疾病,磺脲类药物能够长期有效地控制血糖,且无明显不良反应。因此,对此类疾病的早期诊断将有助于患者得到最佳的治疗。该文报道了3例起病年龄在30岁以下,有明显糖尿病家族史,初诊时被误诊为其他类型糖尿病,而经过基因检测最终诊断为ATP敏感性钾通道突变所致的成人单基因糖尿病的病例,其中1例为ABCC8突变所致(已报道位点),2例为KCNJ11突变所致(新发突变)。我们对3例患者尝试使用瑞格列奈治疗,并取得了较好的治疗效果,提示瑞格列奈在治疗此类疾病中具有一定的潜力。; 陈双蔡赟施云刘晓云郑旭琴张梅杨涛顾愹; 关键词：ATP敏感性钾通道磺脲类药物瑞格列奈

ATP敏感性钾通道开放剂对氧糖剥夺/复氧小胶质细胞炎性反应的影响及其机制: 2024年; 目的探讨ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)开放剂尼可地尔对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)所致BV2小胶质细胞焦亡和炎性反应的影响及作用机制。方法将BV2细胞分为对照组、OGD/R组和OGD/R+尼可地尔组。BV2细胞氧糖剥夺3 h后复氧24 h建立OGD/R细胞模型,OGD/R+尼可地尔组细胞在氧糖剥夺3 h后加入5μg/mL尼可地尔培养液孵育24 h。采用CCK8法检测细胞增殖活性;钙黄绿素/碘化丙啶(calcein/PI)试剂盒检测各组细胞膜成孔破裂率;Western blot检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化NF-κB(phosphorylated NF-κB,p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκB-α)、磷酸化IκB-α(phosphorylated IκB-α,p-IκB-α)、黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)、活化的半胱氨酸蛋白酶-1(cleaved-caspase-1)、消皮素D N-末端片段(gasdermin D-N,GSDMD-N)、白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的蛋白表达情况;细胞免疫荧光检测各组AIM2、GSDMD-N蛋白表达情况。使用SPSS 26.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。结果(1)3组细胞膜成孔破裂率差异有统计学意义(F=615.882,P<0.05),OGD/R+尼可地尔组细胞膜成孔破裂率低于OGD/R组[(41.50±3.04)%,(59.44±3.66)%,P<0.05]。(2)Western blot结果显示,3组细胞p-NF-κB、NF-κB、p-IκB-α和IκB-α的蛋白表达水平均差异有统计学意义(F=10.000,62.652,67.121,101.023,均P<0.05)。OGD/R+尼可地尔组细胞p-NF-κB、NF-κB、p-IκB-α蛋白水平[(0.60±0.13),(0.87±0.06),(0.55±0.06)]均低于OGD/R组[(1.02±0.09),(1.03±0.09),(0.86±0.04)](均P<0.05),OGD/R+尼可地尔组细胞IκB-α[(0.63±0.05),(0.46±0.06)]表达水平高于OGD/R组(P<0.05)。(3)3组细胞AIM2、cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β的蛋白表达水平均差异有统计学意义(F=65.926,12.428,66.447,44.831,52.960,均P<0.0; 尹姗姗赵晨鸣张秋君赵源征; 关键词：ATP敏感性钾通道尼可地尔氧糖剥夺 NF-ΚB信号通路

ATP敏感性钾通道亚基突变对血管生理特性的影响: 2023年; 目的:探究ATP敏感性钾通道亚基突变(Kir6.1[V65M])对血管生理特性的影响。方法:以同窝野生型(WT,野生组,n=35)及杂合突变小鼠(V65M+/-,突变组,n=52)为研究对象,采用颈动脉插管测定两组小鼠的收缩压和舒张压;分离降主动脉,制成3-5mm左右动脉环,经生物信号采集与分析系统测定动脉环张力的变化;分离单个血管平滑肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流;眼眶内眦静脉采血,采用ELISA试剂盒检测血清肾素、血管紧张素、醛固酮表达水平。结果:与野生组小鼠相比,突变组小鼠收缩压和舒张压明显下降(P<0.01)。突变组小鼠在60mmol/L KCl及1μmol/L去甲肾上腺素刺激下的张力改变明显高于野生组小鼠(P<0.05);突变组小鼠动脉环对低浓度(0.1μmol/L)及高浓度吡那地尔(0.3μmol/L)的舒张反应性均大于野生组小鼠(P<0.01)。突变组小鼠血管平滑肌细胞钙电流峰值增加(P<0.05)。与野生组小鼠相比,突变组小鼠肾素、血管紧张素II水平升高(P<0.05)。结论:Kir6.1[V65M]突变使血压下降,反射性引起机体代偿调节,激活RAAS系统,血管平滑肌细胞钙电流增加,使得血管对收缩剂及舒张剂的张力反应性增加。; 宋涛黄燕; 关键词：ATP敏感性钾通道血压血管张力 RAAS系统

ATP敏感性钾通道与缺血性脑卒中关系的研究进展: 2023年; 缺血性脑卒中(CIS)是一种具有高致残率及高病死率特征的神经系统疾病。脑组织的快速缺血缺氧会破坏神经元、胶质细胞和内皮细胞的能量依赖过程(如跨膜离子梯度和细胞稳态),引发一系列神经损伤病理反应,如神经血管单元的破坏、突触结构与功能的破坏、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应、细胞自噬、细胞凋亡、细胞焦亡等。研究发现ATP敏感性钾通道(KATP)在脑中广泛分布,且通道的开放和关闭状态会对CIS产生不同的影响,本文对KATP通道与CIS的关系进行总结,以期为CIS的进一步研究及临床治疗提供参考。; 付孝娟赵源征; 关键词：ATP敏感性钾通道缺血性脑卒中神经保护

ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔的抗癫痫作用及其机制的初步探究: 癫痫疾病是已知的最古老的神经系统疾病之一,也是最常见的严重脑病之一。它的发病率很高,临床症状与致病原因并非单一,且具有多种危险因素和强烈的遗传倾向。现有的抗癫痫药物可能可以抑制三分之二的人癫痫发作,但还有相当一部分患者对...; 赵静; 关键词：癫痫 CA1区锥体神经元尼可地尔

硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞被引量：1: 2023年; 目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化;给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂,利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤;(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型,模型动物分为5组(每组8只小鼠),分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组,组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果:(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比,100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率(P<0.01),同时也减少LDH释放量(1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01);与OGD组相比,NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化(P<0.05, n=26),诱发放电显著减少(P<0.01, n=29),显著减少钙内流(P<0.01, n=14)和cleaved caspase-3表达量(P<0.05, n=7),显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤;而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化,诱发放电增多,增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达,逆转了这种保护作用;(2)在体实验中,给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低(P<0.05,n=8);与缺血组比较,RGCs层细胞密度也显著增高(P<0.05, n=8),而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论:NaHS可通过激活K_(ATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。; 张玉娥张君高秀娟张迪庄金珠孙晖苏云; 关键词：缺血缺氧视网膜神经节细胞硫化氢 ATP敏感性钾通道

ATP敏感性钾通道基因突变致青少年发病的成人型糖尿病1例: 2023年; 报道1例ATP敏感性钾通道(KATP)基因突变所致青少年起病的成人型糖尿病(MODY)患者的诊疗经过。患者为24岁女性,健康体检偶然发现血糖升高及尿糖(++++)、尿蛋白(+++)。患者对磺脲类药物治疗敏感,临床疑诊MODY。通过全外显子组高通量测序对患者及其父母进行KCNJ11基因突变位点筛查并使用生物信息学蛋白功能预测软件进行功能预测分析,发现患者及其父亲携带KCNJ11(NM_(0)00525.3)c.11G>A(p.Arg4His)杂合突变。患者使用小剂量磺脲类药物治疗,随访血糖控制良好。其父亲的高血糖通过饮食控制及规律运动,获得良好控制。结合患者诊疗经过和相关文献报道,提示临床在MODY的临床诊断上应加强与非典型1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)的鉴别,以提高患者生活质量。; 卢杰王先令陈予龙巴建明吕朝晖窦京涛谷伟军母义明

ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症患儿临床及遗传学特征: 2022年; 目的分析ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-HI)患儿的临床特征及遗传学特征。方法选取2002年2月至2018年12月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的45例经遗传学确诊为KATP-HI的患儿及其家系为研究对象, 对患儿的临床特征、诊疗过程、致病基因突变情况和后期随访等资料进行回顾性分析。应用二代测序技术对KATP-HI相关致病基因ABCC8和KCNJ11进行测序分析。结果 45例KATP-HI患儿中, 新生儿期发病34例(75.6%), 21例(46.7%)首发症状为抽搐。39例应用二氮嗪治疗, 其中12例(30.8%)有效, 16例(41.0%)无效, 11例疗效不明确。对二氮嗪治疗疗效不确定或无效的患者中18例进一步应用奥曲肽治疗, 其中13例(72.2%)有效, 3例无效, 2例疗效不明确。10例因药物治疗无效或18氟-左旋多巴正电子发射计算机断层扫描(18F-DOPA PET)明确为局灶型病变患儿行外科手术治疗, 其中8例行胰腺部分切除术, 术后血糖均恢复正常;2例行次全胰腺切除术治疗, 术后均继发糖尿病。45例KATP-HI患儿中1例同时携带ABCC8和KCNJ11突变;10例携带ABCC8复合杂合突变;34例携带ABCC8或KCNJ11单基因突变, 其中父系遗传的KATP-HI患儿21例, 母系遗传的KATP-HI患儿3例, 新生突变的KATP-HI患儿6例。结论二氮嗪治疗对多数KATP-HI患儿无效, 而奥曲肽治疗有效率更高。局灶型病变的患儿行胰腺部分切除术治疗具有较高的治愈率, 次全胰腺切除术后有继发糖尿病的风险, 故术前明确患儿的胰腺组织学类型极为重要。ABCC8和KCNJ11基因突变是KATP-HI的主要致病基因, 携带ABCC8或KCNJ11单个基因突变的KATP-HI患者中, 以父系遗传者占多数。部分KATP-HI患儿低血糖症状可自行缓解。; 惠培培徐子迪张琳曾俏刘敏闫洁吴玉筠桑艳梅朱逞倪桂臣李荣敏王杰英; 关键词：高胰岛素血症先天性钾通道二氮嗪

ATP敏感性钾通道与环氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：1: 2022年; 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是因冠状动脉部分或完全阻塞导致心肌缺血和缺氧性损伤,目前被视为一种慢性炎症性疾病。急性心肌梗死(AMI)作为CHD中最严重的一类,其发病率和死亡率在逐年增高。随着溶栓治疗和原发性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,再灌注治疗已成为缺血性心脏病的有效治疗手段,但AMI的死亡率约为5%,近年来未见下降。造成这种情况的原因是临床实践中缺乏能够高效预防心肌缺血再灌注(I/R)损伤(MIRI)的药物。; 聂晓丽蔺雪峰韩轩茂李阳郭茹

线粒体ATP敏感性钾通道对急性心肌梗死大鼠心肌细胞和线粒体的自噬影响研究: 目的:本研究旨在通过复制经典的急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,模拟临床AMI发生后6小时内未能行急诊经皮冠状动脉介入治疗的时间段,应用二氮嗪（Diazoxide,DZ）和5-羟基癸酸盐（5-hydroxydecanoat...; 张泷丹; 关键词：急性心肌梗死心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道自噬

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