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一种溴酚化合物在抗肿瘤新生血管生成中的应用: 本发明公开了一种海洋藻来源的化合物双‑(2,3,6‑三溴‑4,5‑二羟基苄基)醚(BTDE)在抑制肿瘤新生血管生成中的应用。本发明经试验证实，BTDE在体外对人静脉内皮细胞HUVECs增殖无影响，但可显著抑制其迁移与侵袭...; 刘明董松涛卢玲刘延凯王力

一种用于抑制新生血管生成的自组装多肽及其制备方法和应用: 本发明涉及一种用于抑制新生血管生成的自组装多肽及其制备方法和应用，所述自组装多肽包括疏水单元、组装单元、特异性靶向Tie2受体的多肽和特异性靶向VEGFR2受体的多肽。本发明提供的自组装多肽同时靶向Tie2受体和VEGF...; 王浩王磊张晴诗徐国洋

藏药砂生槐子总生物碱对血管内皮细胞新生血管生成的作用及对VEGF-A、VEGF-R2表达的影响: 2025年; 目的探讨藏药砂生槐子总生物碱(Total alkaloids of Sophora moocrorftiana,TA-SM)对血管内皮细胞新生血管生成的作用及对VEGF-A、VEGF-R2表达的影响。方法采用CCK8法、Woundhealing法和Flow Cytometry法评价TA-SM与EA.hy926细胞共培养24 h对细胞增殖、迁移、凋亡和周期的影响。采用Western Blot法和RT-qPCR法测定TA-SM处理EA.hy926细胞24 h时对VEGF-A、VEGF-R2蛋白及mRNA相对表达水平的影响。以Sorafenib为阳性对照,以小管的分支数量、总长度、节点数量、主要片段总长度等指标评价TA-SM与HUVEC共培养6 h对小管形成的影响。以血管面积和血管面积百分比等指标评价TA-SM与鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型共培养24 h对新生血管生成的影响。结果1.CCK8结果显示,TA-SM对EA.hy926细胞和HUVEC细胞的增殖效果随着浓度的增加而增强,IC50分别为18.52μg/mL和9.15μg/mL。TA-SM对EA.hy926细胞迁移和凋亡的影响具有时间和浓度依赖性(P<0.05)。实验组较空白对照组EA.hy926细胞的G1期比例显著增高,S期细胞比例显著降低,且具有浓度依赖性(P<0.05)。在小管形成实验中,实验组小管的分支数量、分支总长度、分支节点数量、主要片段总长度均明显下降,其中阳性对照组Sorafenib的浓度高于TA-SM 12.5倍的情况下,抑制小管形成作用更优(P<0.05)。在CAM血管生成实验中,CAM的血管面积和血管面积百分比均有所下降,其中阳性对照组Sorafenib的浓度高于TA-SM 8.3倍的情况下,抑制CAM血管生成作用更优(P<0.05)。2.用TA-SM处理EA.hy926细胞可抑制VEGF-A、VEGF-R2蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.05)的表达。结论1.TA-SM抑制EA.hy926细胞增殖、迁移,阻滞细胞G1期,诱导凋亡,抑制HUVEC细胞小管的形成、CAM新生血管的生成。2.推测TA-SM可能通过VEGF-A、VEGF-R2信号轴抑制新生血管生成。; 孔宪梅都涛胡春晖杨文川程雅青张发斌; 关键词：血管血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2

结直肠癌癌组织中miR-106a、miR-92a、miR-31与其新生血管生成及侵袭转移的关系研究: 2025年; 目的探究结直肠癌(CRC)癌组织中miR-106a、miR-92a、miR-31与其新生血管生成及侵袭转移的关系。方法选取本院2018年1月至2020年1月诊治的100例结直肠癌患者作为CRC组,另选取同期健康体检者60例作为对照组。全部均行实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-106a、miR-92a、miR-31表达量,采用免疫组化法检测CD34表达,计算微血管密度(MVD);术后随访3年,收集患者肿瘤侵袭转移等资料。分析miR-106a、miR-92a、miR-31与CRC新生血管生成及侵袭转移的关系。结果 CRC组miR-106a、miR-92a、miR-31表达量及MVD均比对照组高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-106a、miR-92a、miR-31表达量与CRC患者MVD均呈正相关(P<0.05)。单因素分析显示,侵袭转移组肿瘤高、中分化程度人数及TNM分期Ⅲ、Ⅳ期人数比未侵袭转移组多,术前miR-106a、miR-92a、miR-31表达量比未侵袭转移组高(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,肿瘤分化程度、TNM分期、术前miR-106a表达量、术前miR-92a表达量、术前miR-31表达量均为CRC患者肿瘤侵袭转移的独立影响因素(P<0.05)。结论结直肠癌癌组织中miR-106a、miR-92a、miR-31高表达,且与结直肠癌新生血管生成及侵袭转移密切相关。; 姚步月张笑添赵国力贾艳梅; 关键词：血管新生

MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平与非小细胞肺癌新生血管生成的关系: 2025年; 目的分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)新生血管生成的关系。方法回顾性收集150例NSCLC患者临床资料进行研究。测定MMP-2、MMP-9、VEGF、微血管密度(MVD),以MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平均值为界,比较其高表达与低表达患者间MVD的差异,分析MMP-2、MMP-9、VEGF与NSCLC新生血管生成的相关性。结果150例NSCLC患者MMP-2、MMP-9、VEGF、MVD分别为(102.65±10.68)μg/ml、(145.71±18.26)μg/ml、(741.55±48.77)ng/L、(23.81±5.03),MMP-2、MMP-9、VEGF高表达患者的MVD显著高于低表达患者(P<0.05)。MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平与MVD呈显著正相关关系(P<0.05)。结论MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平与NSCLC新生血管生成呈正相关关系。; 孙亚琼邬德东卢辉张倩; 关键词：MMP-2 MMP-9 VEGF 非小细胞肺癌新生血管生成

抑制新生血管生成的重组胶原蛋白、其制备方法及应用: 本专利申请公开了抑制新生血管生成的重组胶原蛋白、其制备方法及应用。所述重组胶原蛋白由来自天然人V型胶原蛋白的短氨基酸序列KPGPRGQRGPTGPRGE作为重复单元进行10次重复而构成。该重组胶原蛋白具有显著的抑制新生血...; 段志广燕文婧范代娣宇文伟刚朱晨辉傅容湛马晓轩李伟娜

一种抑制胃癌新生血管生成中的ALYREF表达量的shRNA及其应用: 本发明公开了抑制胃癌新生血管生成中的ALYREF表达量的shRNA及其应用，本发明还包括抑制胃癌血管生成的试剂为ALYREF shRNA。抑制ALYREF表达量的应用，通过用于敲低ALYREF表达的shRNA能够有效地降...; 樊红袁瑜洁孙惠李懿萍

补阳还五汤对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠腓肠肌新生血管生成的影响被引量：2: 2024年; 目的观察补阳还五汤对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠腓肠肌的血管生成作用。方法构建糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组、模型+中药干预组(中药干预组),中药干预组以补阳还五汤灌胃,观察大鼠的一般情况和体质量变化,每周处死部分大鼠观察腓肠肌重量、腓肠肌血管生成情况和内皮祖细胞(EPCs)的数量。结果与空白对照组比较,模型组精神状态、行动活跃性、体质量、腓肠肌重量、血小板内皮细胞黏附因子(CD31)、α平滑肌肌动蛋白(actin)荧光表达量、EPC细胞数量均显著下降(P<0.05,P<0.01S)。与模型组比较,中药干预组随着治疗时间的增加,大鼠精神状态稍好,行动较活跃,血糖下降,体质量增加,腓肠肌的重量增加,CD31、α-actin荧光表达量均增加,微血管数目明显增多,管腔结构也相对完整,EPC细胞数量逐渐增加(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤能增加缺血下肢的EPC细胞的生成,促进缺血下肢的血管生成,从而改善糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠的症状。; 史翠娟邵天瑞吴深涛; 关键词：补阳还五汤糖尿病下肢动脉硬化闭塞症血管生成

基于PPARγ靶点的染料木黄酮对骨肉瘤裸鼠新生血管生成及巨噬细胞极化的影响: 2024年; 目的探讨基于过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-Activated Receptorγ,PPARγ)靶点的染料木黄酮对骨肉瘤裸鼠新生血管生成及巨噬细胞极化的影响。方法选取35只裸鼠建立骨肉瘤裸鼠模型,建模成功后按照随机数字方法分为模型组、低剂量染料木黄酮组、中剂量染料木黄酮组、高剂量染料木黄酮组及顺铂组,每组6只。低、中、高剂量染料木黄酮组分别灌胃50、100及200 mg/kg的染料木黄酮,顺铂组腹腔注射2 mL/kg的顺铂注射液,模型组灌胃等体积的0.9%NaCl溶液。电子天平称量肿瘤质量并计算肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤组织病理形态;免疫组化检测血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A,VEGFA)肿瘤微血管密度(Microvessel Density,MVD);免疫印记检测一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)、重组分化簇163(Recombinant Cluster of Differentiation 163,CD163)及PPARγ、兔抗人蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)、糖原合成酶激酶-3β(Glycogen Synthase Kinase 3β,GSK-3β)蛋白。结果与模型组相比,低、中、高剂量染料木黄酮组及顺铂组瘤体质量降低,抑瘤率升高(P<0.05);高剂量染料木黄酮组与顺铂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、低、中、高剂量染料木黄酮组及顺铂组VEGFA-MVD数目分别为(17.25±2.05)、(14.10±1.72)、(13.56±1.67)、(6.35±0.52)及(6.14±0.47)个,差异有统计学意义(F=71.340,P<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量染料木黄酮组及顺铂组iNOS及PPARγ蛋白升高,CD163、AKT、GSK-3β蛋白降低(P<0.05);高剂量染料木黄酮组与顺铂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论染料木黄酮可抑制骨肉瘤裸鼠瘤体生长,并减少M1型巨噬细胞向M2型转化,发挥抗肿瘤作用,作用机制可能与上调PPARγ表达相关。; 刘焕茹李险峰张翼朱伦庆; 关键词：骨肉瘤染料木黄酮血管生成过氧化物酶体增殖物激活受体

恩格列净促进心肌梗死后新生血管生成的作用: 栗慧琴

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