搜索到982篇“ 有丝分裂原活化蛋白激酶“的相关文章
- 黄芪颗粒联合微RNA-30a对肾病综合征小鼠肾组织中内质网应激相关蛋白、有丝分裂原活化蛋白激酶蛋白和血清炎症因子水平的影响被引量：7
- 2023年
- 目的探讨黄芪颗粒联合微RNA(miR)-30a对肾病综合征小鼠内质网应激、炎症水平和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法将50只小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=40)。模型组小鼠经尾静脉注射阿霉素溶液(7.5 mg·kg^(-1))制备原发性肾病综合征(PNS)模型,对照组小鼠经尾静脉注射等体积的生理盐水。造模成功后将模型组小鼠随机分为PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组,每组10只。黄芪组小鼠灌胃黄芪颗粒冲剂(20 mg·g^(-1)),每日2次;miR-30a组小鼠经尾静脉注射miR-30a antagomir(10 mg·kg^(-1)),每周1次;黄芪+miR-30a组小鼠灌胃黄芪颗粒冲剂(20 mg·g^(-1),每周1次),同时经尾静脉注射miR-30a antagomir(10 mg·kg^(-1));模型组和对照组小鼠灌胃与黄芪组等量的生理盐水,每日1次;各组小鼠均干预4周。于给药0、2、4周时检测各组小鼠24 h尿蛋白;于末次给药24 h后,应用全自动生物化学分析仪检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,采用酶联免疫吸附试验法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木精-伊红染色观察各组小鼠肾组织病理学变化,免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中糖调节蛋白-78(GRP-78)和激活转录因子6(ATF6)的表达,Western blot法检测各组小鼠肾组织中GRP-78、ATF6、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、线粒体外活化蛋白激酶(ERK)、磷酸化线粒体外活化蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达。结果PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠给药0、2、4周时24 h尿蛋白显著高于对照组(P<0.05)。给药2、4周时,黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠的24 h尿蛋白显著低于PNS组(P<0.05);黄芪组与miR-30a组小鼠的24 h尿蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05);黄芪+miR-30a组小鼠24 h尿蛋白显著低于
- 徐瑞张晓刘文霞
- 关键词：黄芪颗粒肾病综合征内质网应激
- 基于有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路探讨谷胱甘肽对肝损伤小鼠的保护作用被引量：1
- 2021年
- 目的探讨谷胱甘肽对肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法45只小鼠随机分为正常组、模型组和谷胱甘肽组,分别经生理盐水、生理盐水和还原型谷胱甘肽灌胃,灌胃后模型组和谷胱甘肽组腹腔注射四氯化碳橄榄油溶液建模,正常组腹腔注射等剂量生理盐水。24 h后麻醉取血,采用HE染色和VG染色观察肝左叶结构,比较血清ALT、AST、HA、Hyp水平及肝组织p38、p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK1/2、p-JNK1/2蛋白表达水平。结果正常组肝细胞形态、结构、肝小叶均正常,模型组可见炎细胞浸润,肝小叶破坏,谷胱甘肽组可见少量炎细胞浸润、胶原纤维增生;模型组肝指数(4.37±0.73)%高于正常组(3.24±0.72)%和谷胱甘肽组(3.32±0.22)%(P<0.05);血清ALT、AST、HA、Hyp比较模型组>谷胱甘肽组>正常组(P<0.05);模型组p-p38/p38(0.0596±0.0092)、p-ERK1/2/ERK1/2(0.1123±0.0109)、p-JNK1/2/JNK1/2(0.5257±0.0082)均>谷胱甘肽组(0.0503±0.0152)、(0.0930±0.0109)、(0.3876±0.0482)>正常组(0.0327±0.0038)、(0.0614±0.0127)、(0.2760±0.0192)(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽可减轻急性肝损伤所致的肝细胞损伤,抑制纤维化,其机制可能与抑制有丝分裂原活化蛋白激酶通路,调控p-p38、p-ERK1/2、p-JNK1/2蛋白表达水平有关。
- 崔晓鹏武书胜张宇红杨世明秦学良戴鹏闫京伟杨淋
- 关键词：谷胱甘肽肝损伤
- 有丝分裂原活化蛋白激酶对HER-2阳性乳腺癌化疗疗效考核价值
- 2020年
- 目的 探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)对HER-2阳性乳腺癌患者化疗的疗效及生存预后的预测价值。方法 选择2010年5月~2012年5月本院收治的83例HER-2阳性乳腺癌患者为研究对象,所有患者均接受新辅助化疗和手术治疗,采用免疫组化染色检测癌组织和癌旁组织MAPK、MAPK磷酸化(pMAPK)蛋白表达,采用RT-PCR检测组织MAPK、pMAPK mRNA表达;以患者年龄、手术方式、临床分期、月经、雌激素受体、MAPK、pMAPK表达等作为观察指标,分析影响乳腺癌化疗疗效的因素。结果 癌组织MAPK、pMAPK mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05)。83例乳腺癌患者CR 15例,占18.1%;PR 45例,占54.2%;SD 22例,占26.5%;PD 1例,占1.2%.临床有效共计60例占72.3%。单因素分析显示MAPK、pMAPK蛋白阳性患者临床有效率显著低于MAPK、pMAPK蛋白阴性患者(P<0.05);多因素分析显示MAPK、pMAPK表达是影响乳腺癌化疗疗效的独立危险因素(P均<0.05)。MAPK阳性患者3年无复发生存率为41.8%,MAPK阴性患者为60.7%,MAPK阳性3年无复发生存率显著低于MAPK阴性(χ~2=11.037,P<0.001);pMAPK阳性患者3年无复发生存率为39.1%,pMAPK阴性患者为58.7%,pMAPK阳性3年无复发生存率显著低于MAPK阴性(χ~2=4.103,P=0.041)。结论 MAPK、pMAPK可以作为HER-2阳性乳腺癌患者化疗疗效及生存预后的评估指标之一。
- 魏世刚曾光群彭倩陈艳
- 关键词：有丝分裂原活化蛋白激酶乳腺癌人表皮生长因子受体2生存预后
- P38有丝分裂原活化蛋白激酶在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨P38有丝分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露12周组(S12组)、P38MAPK抑制剂(SB203580)干预4周组(SB4组)及SB203580干预12周组(SB12组),每组各10只。采用苏木素-伊红染色观察大鼠肺动脉形态改变,测量并计算肺动脉管壁面积/血管总面积比值(WA)和血管壁厚度/血管外径比值(WT);采用免疫组化法检测大鼠肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和P38MAPK蛋白的表达水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺动脉P38MAPK mRNA的表达水平。结果烟雾暴露组大鼠肺动脉管壁可见不同程度增生;与烟雾暴露各组比较,P38MAPK抑制剂干预各组大鼠肺动脉管壁增生减弱。S4组、S12组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均高于C组,且S12组上述指标均高于S4组(P<0.05);SB4组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均低于S4组,SB12组上述指标均低于S12组(P<0.05)。结论烟雾暴露可上调大鼠肺血管P38MAPK的表达并促使肺血管重塑,SB203580明显抑制大鼠肺血管P38MAPK的表达和肺血管重塑,推测P38MAPK信号通路可能参与烟雾暴露引起的大鼠肺血管重塑过程。
- 马海丽彭红星曾玉兰江雅婷周月泉
- 关键词：肺血管重塑
- 胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析
- 2019年
- 目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显著下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显著上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显著下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。
- 赵璧忱胡海燕武志敏郑程远林宏甲张梦龙邹晓罗春海付世新
- 关键词：胎衣不下有丝分裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶
- 有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3在早期子宫颈癌中的表达及其临床意义被引量：3
- 2019年
- 目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)表达在早期子宫颈癌中的临床意义。方法收集山西省肿瘤医院2010年3月至10月行手术治疗的71例子宫颈上皮内瘤变(CIN)患者、92例早期子宫颈癌患者的子宫颈组织标本,以及同期30例因患子宫肌瘤而切除子宫患者的正常子宫颈组织标本,通过免疫组织化学法检测MEKK3的表达情况并分析其临床意义。计数资料的比较采用χ^2检验。结果MEKK3在正常对照组中的阳性表达率为13.33%(4/30),CINⅠ组为28.57%(6/21),CINⅡ组为38.89%(7/18),CINⅢ组为56.25%(18/32),早期子宫颈癌组为70.65%(65/92)。各组间MEKK3阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ^2=36.870,P<0.05)。与正常对照组相比,CINⅢ组和早期子宫颈癌组MEKK3阳性表达率升高(χ^2值分别为12.458和30.251,均P<0.005);与CINⅠ组相比,早期子宫颈癌组MEKK3阳性表达率升高(χ^2=12.964,P<0.005)。MEKK3的表达与组织分化程度和淋巴结转移有关(χ^2值分别为6.832和4.404,均P<0.05),与患者年龄、国际妇产科联盟(FIGO)分期、组织学类型、肿瘤直径及侵犯肌层深度无关(均P>0.05)。结论MEKK3在早期子宫颈癌的发生、发展及预后中发挥一定的作用,检测其表达有助于评估早期子宫颈癌病变程度。
- 郭勇峰史璟赵瑞霞
- 关键词：宫颈肿瘤
- 有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路介导大鼠星形胶质细胞氧糖剥夺后水通道蛋白4的表达
- 2017年
- 目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是否介导缺血后大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达。方法分离培养新生Sprague-Dawley大鼠脑星形胶质细胞。第2代细胞分成对照组、氧糖剥夺(OGD)组和阻断组。后两组复制OGD 5 h后复氧模型,12 h后阻断组分别换入含U0126(1μmol/L和10μmol/L,U1组和U10组)、SP600125(1μmol/L和10μmol/L,SP1组和SP10组)和SB203580(1μmol/L和10μmol/L,SB1组和SB10组)的培养液。复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、8 h和12 h检测OGD组细胞体积,复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、8 h和12 h Western blotting法检测OGD组AQP4表达;复氧后24 h,检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting法检测各组AQP4,磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和p38MAPK(p-p38 MAPK)表达。结果复氧后1.5 h、2 h、3 h和4 h时,OGD组细胞体积较对照组显著增大(P<0.001),OGD组AQP4水平较对照组显著升高(P<0.001),并在复氧后1.5 h达到峰值。OGD组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK、AQP4水平较对照组显著增加(P<0.001),阻断组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK较OGD组显著下降(P<0.001),SB10组AQP4较OGD组显著下降(P<0.001)。除SP1组、SB1组外,各干预组LDH活性较OGD组显著下降(P<0.01),SB10组最低(P<0.001)。结论 MAPK信号通路,特别是p38MAPK可介导大鼠星形胶质细胞AQP4蛋白表达,加重细胞坏死。
- 千超刘锋肖学谦李峰高喜松党连锋张毓
- 关键词：氧糖剥夺星形胶质细胞有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路水通道蛋白4水肿
- 枸杞有丝分裂原活化蛋白激酶激酶及增强植物耐盐碱应用
- 本发明涉及一种枸杞有丝分裂原活化蛋白激酶激酶及其在增强植物耐盐碱能力方面的应用。通过提取新鲜枸杞叶片中的总RNA，利用3’RACE方法克隆枸杞中的有丝分裂原活化蛋白激酶激酶基因LmMAPKK，得到基因完整的序列为1074...
- 季静王罡吴电云金超宋馨宇
- 脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶在大鼠持续性术后痛形成中的作用：与Toll样受体4的关系被引量：4
- 2014年
- 目的 评价脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在大鼠持续性术后痛形成中的作用及其与Toll样受体4（TLR4）的关系.方法 鞘内置管成功的大鼠120只,体重200～250 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为5组（n=24）：假手术组（S组）、皮肤/肌肉切口和牵拉组（SMIR组）、SMIR＋二甲基亚砜（DMSO）组（DMSO组）、SMIR＋ p38MAPK抑制剂SB203580组（SB203580组）和SMIR＋ TLR4小干扰RNA（TLR4siRNA）组（TLR4siRNA组）.制备SMIR诱发持续性术后痛模型,DMSO组和SB203580组于术前30 min和术后1-12 d分别鞘内注射2％DMSO 10μl和SB203580（5 μg）,TLR4siRNA组于术前1d和术后1-12 d鞘内给予TLR4siRNA（2 μg）,1次/d.分别于术前1d及术后1、3、7、12、22 d时测定机械缩足反应阈（MWT）,各时点MWT测定结束后处死4只大鼠,取L4-6节段脊髓,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）表达.结果 与S组比较,SMIR组和DMSO组术后MWT降低,脊髓p-p38MAPK表达上调（P＜0.05）;与SMIR组比较,SB203580组和TLR4siRNA组术后MWT升高,脊髓p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）,DMSO组各时点MWT和脊髓p-p38MAPK表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓胶质细胞TLR4通过激活p38MAPK参与了大鼠持续性术后痛的形成.
- 胡兴国阳红艳文锟张云翔曾因明
- 关键词：TOLL样受体4神经胶质P38丝裂原活化蛋白激酶类脊髓
- 有丝分裂原活化蛋白激酶及核转录分子在宫颈癌病变中的表达与高危型HPV感染关系被引量：3
- 2013年
- 目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶、核转录分子(MEKK3、NF-κB)在宫颈癌及宫颈癌前病变中表达及其与高危型HPV感染的关系,进一步分析宫颈癌的发生机制,为其靶向治疗提供指导。方法应用免疫组化(En Vision)法检测90例宫颈癌、76例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例慢性宫颈炎组织中MEKK3、NF-κB表达水平,同时于术前采用第二代基因杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测患者高危型HPV(HR-HPV)感染情况。结果 MEKK3、NF-κB在慢性宫颈炎、宫颈CIN和宫颈癌中阳性表达率均逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MEKK3、NF-κB在宫颈癌临床分期、浸润深度及淋巴结转移阳性率分别递增,差异均有统计学意义(P<0.05);HR-HPV在宫颈癌中感染阳性率均高于宫颈CIN和慢性宫颈炎(P<0.05);MEKK3、NF-κB过表达均与HR-HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论 MEKK3、NF-κB过表达可能与HR-HPV感染有关,其在宫颈癌的发生发展过程中起协同作用,联合检测MEKK3、NF-κB和HR-HPV可作为宫颈癌筛查及预后判断的生物学标志物。
- 曹学全张玲卢洪胜甘梅富杨朝晖
- 关键词：有丝分裂原活化蛋白激酶人乳头状瘤病毒宫颈癌
