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吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸水平检测分析: 2019年; 目的探讨吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲噪乙酸水平的动态变化,揭示吗啡依赖戒断厌恶动机的神经生化机制。方法将60只雄性SD大鼠立体定位术后进入实验,按随机数字表法分为慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)、慢性吗啡注射+生理盐水催瘾注射组(MS组)及慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组(SN组);同时与条件性位置训练箱搭配建立条件性位置厌恶模型,采用在体微透析技术分别在术后第3d一第5d,条件性位置厌恶建立前后、条件性位置厌恶消退期及重建期7个时点收集伏隔核壳区细胞外液,采用高效液相色谱-电化学方法检测透析液中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲噪乙酸水平。结果条件性位置厌恶建立前,3组大鼠在伴药侧停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05);条件性位置厌恶建立后,MN组大鼠在伴药侧停留时间显著短于MS组,SN组(P<0.01),条件性位置厌恶消退训练后,3组大鼠在伴药侧的停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05),条件性位置厌恶重建后,MN组在伴药侧停留时间显著短于MS组,SN组(P<0.01)。吗啡注射后,MS组和MN组伏隔核壳区的5-羟色胺及5-羟吲噪乙酸水平显著高于SN组(P<0.05);条件性位置厌恶建立后,MN组5-羟色胺及5-羟明噪乙酸浓度显著低于MS和SN组(P<0.05);条件性位置厌恶消退后,MN组5-羟色胺及5-羟吲噪乙酸水平逐渐升高,与基线值比较差异无统计学意义(P>0.05);条件性位置厌恶重建后,MN组5-羟色胺及5-羟噪乙酸水平显著低于MS和SN组(P<0.05)。结论伏隔核壳区内5-羟色胺参与吗啡依赖戒断所致条件性位置厌恶相关中枢厌恶动机,可能是阿片依赖的临床治疗的潜在靶点之一。; 王传升王嘉莉乔振顾家鹏李文慧张瑞岭; 关键词：吗啡依赖条件性位置厌恶 5-羟色胺 5-羟吲哚乙酸微透析

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化: 2014年; 目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况。结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05)。CPA建立后,三组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01)。结论:1杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础。2杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化。; 宋秀花吕江玲李文强张景丹石玉中张瑞岭李毅; 关键词：条件性位置厌恶戒断免疫组化

条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区多巴胺及其代谢产物3，4二羟基苯乙酸水平变化被引量：2: 2014年; 目的探讨伏隔核壳区（AcbSh）多巴胺（DA）及其代谢产物3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）在吗啡依赖戒断所致厌恶动机中的作用，揭示阿片依赖戒断的厌恶动机机制。方法40只SPF级雄性Sprage．Dawley大鼠分为实验组（吗啡＋纳洛酮，MN组）与对照组（吗啡＋生理盐水，MS组；生理盐水＋纳洛酮，sN组），连续6．5d吗啡注射（10mg／kg，bid，IP）一次纳洛酮催瘾（0．3mg／kg，IP），同时搭配条件性位置训练箱建立条件性位置厌恶（CPA）大鼠模型。在立体定位术后3-5d，CPA建立前、后收集AcbSh中的细胞外液，采用高效液相色谱-电化学方法对透析液中DA及DOPAC浓度进行测定。结果连续6．5d的吗啡注射与纳洛酮一次催瘾搭配，实验组大鼠表现出明显的厌恶动机，在伴药侧的时间[（230．01±24．76）S]明显缩短，与实验前[（566．04±19．80）s]相比，差异具有统计学意义（t=11．889，P〈0．01）。CPA建立后，MN组AcbSh中DA水平（1．72±0．10）明显升高，与MS组（0．95±0．05）和sN组（0．09±0．06）相比差异有统计学意义（F=42．319，P〈0．01）；MN组DOPAC水平（1．56±0．07）与MS组（1．19±0．04）、SN组（1．07±0．02）相比，明显升高，差异具有统计学意义（F=25．375，P〈0．01）。结论AcbSh中DA及DOPAC可能参与CPA的建立，中脑边缘系统的多巴胺机制可能在物质依赖厌恶动机中起到十分重要的调节作用。; 苏少华王传升乔振李文强潘苗王亚丽张瑞岭李毅石玉中; 关键词：吗啡依赖条件性位置厌恶多巴胺微透析

吗啡戒断后条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区CREB表达被引量：1: 2013年; 目的:探讨慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断后条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)建立、消退和重建过程中,伏隔核壳区(shell of accumbens nucleus,AcbSH)内cAMP反应元件结合蛋白(cyclic-3’,5’adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)蛋白表达的适应性变化。方法:(1)连续6 d半每天2次吗啡腹腔注射(10 mg.kg-1.次-1),纳洛酮一次腹腔注射催瘾(0.3 mg.kg-1)搭配训练箱建立CPA,相继对其进行连续7 d(12次,15 min.次-1)消退,然后再经吗啡点燃和纳洛酮催瘾注射搭配训练箱重建CPA。(2)采用免疫组化的方法,于CPA建立后、消退后和重建后不同时间点,检测大鼠AcbSH内CREB的表达情况。结果:(1)慢性吗啡腹腔注射纳洛酮一次腹腔注射催瘾搭配训练箱成功建立CPA大鼠模型,且可被消退和重建。(2)CPA建立后,AcbSH内磷酸化CREB(p-CREB,Ser-133)较对照组表达显著增强(P<0.05);CPA经消退后,p-CREB表达亦相应地显著降低(P<0.01);CPA重建后,p-CREB显著性高表达(P<0.01)。结论:(1)AcbSH可能是慢性吗啡注射纳洛酮催瘾后CPA的重要解剖基础;(2)提示AcbSH内CREB介导的可塑性变化是中枢的情绪状态和强化效应重要的分子机制。; 李秀梅李文强乔振宋秀花李毅; 关键词：条件性位置厌恶成瘾

条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC浓度变化: 目的通过测定吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾CPA建立、消退及重建不同阶段伏隔核壳区多巴胺(dopamine)及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(dihydroxyphenyl acetic acid, DOPAC)浓度的变化情况,探...; 苏少华; 关键词：吗啡依赖条件性位置厌恶微透析

构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达被引量：1: 2013年; 背景:腺苷酸环化酶Ⅷ涉及促进吗啡耐受、戒断和强化性能,对晚期长时程增强效应、长时程记忆和对应激的适应等可塑性变化中发挥重要的作用。目的:基于慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断建立的条件性位置厌恶动物模型,观察在条件性位置厌恶建立前后,与成瘾密切相关脑区伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达的适应性变化。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,设模型组(吗啡+纳洛酮组)、吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。模型组采用连续6.5d慢性吗啡腹腔注射10mg/kg,纳洛酮一次催瘾注射0.3mg/kg,同时与条件性位置训练箱搭配建立大鼠条件性位置厌恶模型,对照组依模型组对照注射等体积生理盐水。在条件性位置厌恶建立前后,采用免疫组织化学方法检测伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因的表达水平。结果与结论:条件性位置厌恶建立前,3组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区表达水平差异无显著性意义(F=4.651,P=0.052);条件性位置厌恶建立后,吗啡+纳洛酮组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区(F=4.874,P=0.028)内表达水平显著高于吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。结果提示,伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ水平可能是调节阿片类物质戒断所致厌恶动机的关键因子之一;腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达水平的变化可能是条件性位置厌恶建立相关的神经适应性变化的重要分子基础之一。; 张景丹李文强宋秀花娄百玉石玉中李毅; 关键词：吗啡戒断条件性位置厌恶

吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠模型伏隔核壳区5-HT、5-HIAA浓度变化: 背景药物依赖涉及到中枢神经系统功能广泛变化。研究提示5-HT系统与药物依赖有密切关系,5-HT能神经系统对脑内动机相关的奖赏环路调节可能是药物依赖中神经机制之一。目的测定慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型建立前...; 乔振; 关键词：吗啡依赖条件性位置厌恶微透析

IKK/NF-κB信号通路在条件性位置厌恶记忆消退中的作用: 目的：　　研究抑制性kappaB蛋白激酶/核转录因子kappaB(IKK/NF-κB)信号通路在吗啡纳洛酮相关厌恶记忆消退过程中的作用，进一步深入了解IKK/NF-κB信号通路在不同记忆类型中的生理作用，为探寻病理记忆机...; 杨程皓; 关键词：条件性位置厌恶柳氮磺胺吡啶

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型杏仁中央核蛋白激酶A表达变化被引量：2: 2012年; 目的:分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶(CPA)建立前后、消退后及重建后,与成瘾密切相关的脑区杏仁中央核(CeA)内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:①将雄性SD大鼠分为实验组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水催瘾组,MS),慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组,SN),每组24只。采用慢性吗啡注射(10 mg/kg,BID,ip)后给予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后、消退后及重建后,采用免疫组织化学方法检测CeA内PKA蛋白表达情况。结果:MN组在CPA建立前后、消退后及重建后CeA内PKA的蛋白表达出现适应性变化(P<0.05),建立后(Day7,134.43±4.481,P<0.05),消退后(Day13,141.01±3.360,P<0.01)及重建后(Day14,137.18±40.330,P<0.05)PKA蛋白表达水平均低于建立前(Day5,124.48±6.722)。而MS组(P>0.05)和SN组(P>0.05)在CPA的各个时间点PKA的蛋白表达变化差异均无显著性。结论:①CeA内PKA蛋白的低表达导致的厌恶的中枢状态,可能是CPA建立的关键的神经机制。②CeA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。; 宋秀花李文强冯玉芳张景丹石玉中张瑞岭李毅; 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A 杏仁中央核免疫组化

慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型伏隔核壳区蛋白激酶A表达变化被引量：2: 2012年; 目的分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶（conditionedplaceaversion，CPA）建立前后，与成瘾密切相关的脑区伏隔核壳区（theshellofnucleusaccumbens，AcbSH）内蛋白激酶A（proteinkinaseA，PKA）蛋白表达的适应性变化，探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法1．将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为研究组（慢性吗啡注射＋纳洛酮催瘾组morphine＋naloxone，MN），对照组（慢性吗啡注射＋生理盐水“催瘾”组（morphine＋saline，MS），慢性生理盐水注射＋纳洛酮催瘾组（saline＋naloxone，SN），每组12只。采用慢性吗啡注射（10mg／kg，BID，IP）后予1次纳洛酮（0．3mg／kg）催瘾注射（同时与条件性位置训练箱搭配）建立大鼠CPA模型。2．在CPA建立前后，采用免疫组织化学方法检测AcbSH内PKA蛋白表达情况。结果CPA建立前，MN组PKA蛋白表达水平（109．33±5．508）与对照组MS组（111．86±8．688）和SN组（132．25±4．844），差异无统计学意义F=2．306，P=0．130）。CPA建立后，各组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F=36．516，P=0．000）其中MN组（109．50±4．661）高于MS组（126．50±3．697；P〈0．01），高于SN组（133．50±6．364；P〈0．01）。结论1．AcbSH内PKA蛋白的高表达导致的厌恶的中枢状态，可能是CPA建立的关键的神经机制。2．AcbSH内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。; 宋秀花李文强张景丹石玉中张瑞岭李毅; 关键词：条件性位置厌恶蛋白激酶A 免疫组化

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