搜索到13307篇“ 核因子ΚB活性“的相关文章
- 头穴丛刺调控核因子κB活性改善阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍的机制被引量：3
- 2023年
- 目的:观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、β分泌酶1(BACE1)、β淀粉样蛋白(Aβ)及海马组织形态的影响,探讨头穴丛刺治疗AD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组和西药组,每组12只。采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导AD大鼠模型。头穴丛刺组选取“百会”及“百会”左、右各旁开1mm处针刺,1次/d,30min/次,治疗14d;西药组予盐酸多奈哌齐(0.5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,治疗14d。采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;ELISA法检测大鼠海马组织及血清中Aβ含量;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;Westernblot法检测大鼠海马组织NF-κBp65、IKBα、BACE1蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少(P<0.01),海马组织和血清中Aβ含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织中NF-κBp65、BACE1蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05),IKBα蛋白表达量降低(P<0.01);与模型组比较,头穴丛刺组与西药组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数增多(P<0.01,P<0.05),海马组织和血清中Aβ含量明显降低(P<0.01),海马组织中NF-κBp65、BACE1蛋白表达量降低(P<0.01,P<0.05),IKBα蛋白表达量升高(P<0.01);与西药组比较,头穴丛刺组海马组织中NF-κBp65、IKBα蛋白表达量均降低(P<0.05)。假手术组海马区细胞排列规整、紧密,胞质、胞核染色均匀,界限清晰,神经纤维结构均匀;模型组大鼠海马区细胞排列疏松紊乱,部分胞质深染,胞核固缩,可见炎性细胞浸润;头穴丛刺组与西药组大鼠海马区细胞排列较规整,胞质、胞核界限较清晰,毛细血管扩张减轻,炎性细胞数量明显减少,其中头穴丛刺组改善更明显。结论:头穴丛刺可能通过抑制NF-κB的激活改善AD大鼠认知功能障碍,其作用机制可能与减轻海�
- 王春霞丁园吴迪吴迪邢继杰
- 关键词：阿尔茨海默病头穴丛刺核因子ΚB海马
- RelA翻译后修饰对核因子κB活性的调控作用被引量：15
- 2018年
- 转录因子NF-κB是由5种蛋白质分子组成的同源或异源二聚体,在多种生物过程中发挥重要的调节作用,如免疫应答、细胞发育、细胞凋亡、肿瘤发生等。作为NF-κB的一种蛋白质亚基,RelA具有多种翻译后修饰作用,包括磷酸化、乙酰化、甲基化和泛素化等,这些翻译后修饰在不同细胞中应答不同的胞外刺激,进而调节NF-κB的活性和功能,其作用形式不同,且同一修饰因环境差异能产生不同的影响;此外,不同修饰间还存在复杂的交互关系,有时相互拮抗,有时相互协同。NF-κB对人类健康具有重要作用,理解这些翻译后修饰不仅可加深对整个NF-κB通路调控的认识,还能帮助临床找到相关疾病的合适治疗靶点及诊断标志。
- 孙鸽夏献民
- 关键词：RELAP65翻译后修饰核因子ΚB转录调控
- 伊立替康对食管癌细胞放射增敏作用及核因子κB活性的影响研究被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨伊立替康（CPT-11）对食管癌EC109细胞的放射增敏作用及核因子（NF）κB活性的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度CPT-11（20、50、100、200μmol/L）作用24、48及72 h后的细胞存活率以筛选低细胞毒性药物浓度进行后续实验;根据实验设计分为对照组、单纯照射组和CPT-11＋照射组,采用克隆形成实验检测经不同剂量X线（0、2、4、6、8和10Gy）的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）,采用流式细胞技术检测各组处理48 h后的凋亡率和caspase-3活化率,Foci焦点形成实验检测各组的DNA损伤情况,Western blotting检测各组NF-κB p65和IκB-α的蛋白水平,实时定量PCR（q PCR）检测各组的Rad51水平。结果 在20~200μmol/L范围内,随CPT-11浓度增加,EC109细胞的增殖抑制率升高,抑制效应呈浓度和时间依赖方式,差异有统计学意义（P〈0.05）。选取与CPT-11 20%抑制浓度（IC20）接近的浓度（25μmol/L）进行增敏实验。CPT-11＋照射组的SF低于单纯照射组,且CPT-11＋照射组的D0为1.39±0.14,单纯照射组的D0为2.46±0.17,SER为1.77。与对照组和单纯照射组比较,CPT-11＋照射组的凋亡率、caspase-3活化率及Foci焦点数目均升高,而Rad51水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。CPT-11＋照射组的NF-κB p65水平低于其余两组,且IκB-α水平高于其余两组（P〈0.05）。结论 CPT-11可抑制食管癌EC109细胞增殖并具有放射增敏作用,同时诱导凋亡,可能与抑制NF-κB途径有关。
- 欧阳玉秀徐智健叶奕菁白玉海
- 关键词：食管癌伊立替康放疗增敏核因子-ΚB
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对星形神经胶质瘤U87MG细胞基质金属蛋白酶-2及核因子κB活性影响研究被引量：3
- 2015年
- 目的通过研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对星形神经胶质瘤(GBM)细胞系U87MG细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的抑制作用及对核因子κB(NF-κB)活性的影响,探讨EGCG对恶性胶质瘤细胞的作用机制。方法体外培养U87MG细胞,用EGCG预处理后,四氮唑盐酶还原法检测细胞的增殖及乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率;明胶酶谱实验和实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2的酶活性和m RNA表达水平;Western blot检测p65的核转位。为进一步探讨NF-κB与MMP-2基因表达的关系,U87MG细胞与EGCG孵育的同时,加入25μmol/L NF-κB特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)共同孵育,RT-PCR检测其对MMP-2表达的影响。结果 EGCG与佛波酯(PMA)诱导后的U87MG细胞共孵育后,当浓度<20μmol/L时,以剂量依赖性方式降低MMP-2 m RNA及其蛋白的表达。明胶酶谱实验显示,EGCG也能以剂量依赖性方式降低MMP-2的酶活性。PMA诱导后的U87MG细胞与EGCG共孵育后,转移至核内的p65蛋白随着EGCG浓度的增加而明显减少。NF-κB特异性抑制剂PDTC能协同EGCG下调MMP-2m RNA表达。结论 EGCG通过抑制NF-κB的转位,在基因和蛋白水平抑制PMA诱导的U87MG细胞MMP-2的表达及其酶活性。
- 彭超罗祎敏陈延群
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯基质金属蛋白酶-2核因子ΚB
- 人T细胞白血病1型病毒Tax蛋白对核因子κB活性的影响
- 2015年
- 人T细胞白血病1型病毒(HTLV-1)Tax蛋白是HTLV-1的转录激活蛋白,是病毒感染细胞恶性转化的关键因素。目前认为,HTLV-1 Tax蛋白主要通过核因子κB(NF-κB)信号通路发挥作用。HTLV-1 Tax蛋白可以从多个方面影响NF-κB的活性,进而影响CD4+T细胞转化为白血病细胞的过程。本文对Tax蛋白调节NF-κB活性的途径进行综述。
- 刘喜红牛志国王辉
- 关键词：TAX蛋白核因子ΚB锌指蛋白A20
- N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究
- 2012年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子κB(NF-κB)结合活性和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC(1 mmol/L)处理1 h,肿瘤坏死因子α(TNF-α)(100 ng/mL)处理1 h,NAC+TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMEC NF-κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的表达;免疫细胞化学观察HPMEC NF-κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果 NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC+TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TNF-α刺激后具有诱导HPMEC NF-κB结合活性,且IκB-α表达明显减弱,NAC处理组IκB-α表达高于TNF-α处理组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。TNF-α处理1 h后,HPMEC NF-κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF-α刺激,HPMEC NF-κB表达主要位于细胞质,出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC+TNF-α联合处理组以及正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而NAC+TNF-α联合处理组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMEC NF-κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。
- 周高速周冬翠苏磊贾英民冯特杨光辉张健
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸核因子ΚB人肺微血管内皮细胞
- Rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB活性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB的作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,传代3～5代后给予抗平滑肌细胞特异性蛋白α-肌动蛋白(α-SMC)进行鉴定;分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)组及白细胞介素1(IL-1)组,其中Ang-Ⅱ组及IL-1组又分为直接刺激组及Rho激酶抑制剂Y-27632干预组,分别按组别给予相应的药物干预,然后提取核蛋白,再行化学发光法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的表达。结果对照组血管平滑肌细胞未检出NF-κB活性,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性明显增高。在加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,NF-κB活性较直接刺激组有下降。条带密度分析显示,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性的相对密度值为1.31±0.21和1.09±0.07,加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,条带相对密度值分别为0.58±0.23和0.54±0.11,较直接刺激组有明显下降(P<0.05或<0.01)。结论 Ang-Ⅱ及IL-1具有刺激NF-κB表达的作用,Rho激酶抑制剂Y-27632能下调上述的刺激作用,并可能通过此机制起到抗动脉粥样硬化的作用。
- 陈庆奇董少红
- 关键词：动脉粥样硬化NF-ΚBRHO因子
- 褪黑素对ox-LDL所致巨噬细胞TNF-α释放及核因子κB活性的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨褪黑素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放及核因子κB活性的影响。方法以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的褪黑素处理RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中TNF-α的浓度,免疫印迹法检测p65/核因子κB的核移位,凝胶电泳迁移率分析核因子κB与DNA的结合活性。结果褪黑素能够显著减少ox-LDL所致的巨噬细胞TNF-α的释放,且p65/核因子κB的核移位减少,核因子κB与DNA的结合活性降低。结论褪黑素减少ox-LDL所致的巨噬细胞TNF-α的释放与其调节核因子κB的活性有关。
- 张弛黄靓佘美华尹卫东
- 关键词：褪黑素氧化型低密度脂蛋白肿瘤坏死因子Α核因子ΚB
- 短期强化辛伐他汀治疗对老年2型糖尿病患者体内核因子κB活性及血浆炎症相关因素影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察血脂正常的老年2型糖尿病患者经辛伐他汀短期强化治疗前后体内核因子κB活性及血浆炎症相关因素的变化,评估其对老年2型糖尿病及其大血管并发症患者的保护作用。方法 64例老年2型糖尿病患者,男女各32例,口服辛伐他汀40mg/d治疗2周,治疗前后分别检测核因子κB活性及血浆炎症因子水平、CRP、外周血单个核细胞计数。结果①大血管病变组年龄、糖尿病病程、空腹血糖、血肌酐、24 h尿微量白蛋白、收缩压、核因子κB活性、血浆炎症相关指标CRP、外周血单个核细胞计数、炎症因子IL-6、TNF-α明显高于无大血管病变组,血浆炎症抑制因子IL-10水平明显低于无大血管病变组;②老年2型糖尿病及其大血管并发症患者经辛伐他汀短期强化治疗后血浆炎症因子IL-6、TNF-α、CRP、外周血单个核细胞计数明显降低;血浆炎症抑制因子IL-10水平明显升高。结论老年2型糖尿病患者血浆CRP水平、外周血单个核细胞计数明显增高,处于炎症状态。辛伐他汀短期强化治疗能显著减低2型糖尿病患者血浆CRP、外周血单个核细胞计数、核因子κB活性、炎症因子IL-6、TNF-α水平,上调血浆炎症抑制因子IL-10水平。这为老年2型糖尿病患者使用辛伐他汀预防心脑血管疾病提供临床证据。
- 王彩云汪道文
- IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κBp65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果在0～2h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5h达峰值,2h恢复至正常水平,1h和2h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P<0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异。NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1h及2h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P<0.05);相应的,LPS+IL-10组1h和2hTNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P<0.05]。结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度。
- 蓝杨李理袁伟锋黄文杰
- 关键词：白细胞介素10髓样分化因子88核因子ΚB
