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百草枯中毒患者核转录因子kB的变化及乌司他丁的干预作用被引量：1: 2016年; 目的观察百草枯中毒患者血浆核转录因子κB(NF-κB)的变化,探讨乌司他丁对炎症介质的干预作用。方法以我院2010年10月至2015年6月急诊重症监护室(EICU)收治的存活>48h的136例急性百草枯中毒患者为研究对象,随机分为常规治疗组(69例)和乌司他丁组(67例)。常规治疗组为洗胃、导泻、早期血液灌流、抗氧化、免疫抑制剂冲击及对症支持治疗;乌司他丁组在常规治疗基础上早期加用乌司他丁。以体检中心30例查体的健康者为健康对照组。于48h抽取外周血测定NF-κB的活性,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,观察多脏器功能衰竭(MODS)的发生率,将两组结果进行比较。结果两组患者外周血测定NF-κB的活性,IL-6、TNF-α的水平均高于健康对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),乌司他丁组外周血测定NF-κB的活性,IL-6、TNF-α的水平低于常规治疗组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。常规治疗组MODS的发生率为56.65%,乌司他丁组MODS的发生率为34.33%,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.891,P=0.031)。结论乌司他丁能够有效地抑制急性百草枯中毒中毒后炎症反应,保护重要脏器功能,降低死亡率。; 张金英郭立莎纪洪新; 关键词：百草枯中毒乌司他丁核转录因子ΚB 多脏器功能衰竭

核转录因子kB和小清蛋白阳性神经元在孤独症模型鼠海马CA1区的表达: 目的建立VPA孤独症动物模型,观察核转录因子kB和小清蛋白阳性神经元在VPA孤独症模型鼠海马CA1区的表达,探讨孤独症可能的发病机制,为完善其治疗方案提供理论依据。方法按Schneider方法制作VPA孤独症动物模型,采...; 衣明纪李音傅芃; 关键词：孤独症谱系障碍核转录因子ΚB 小清蛋白; 文献传递

脂多糖对核转录因子kB在人牙龈成纤维细胞中的激活作用及意义被引量：5: 2010年; 目的:探讨核转录因子kB(NF-kB)在牙龈成纤维细胞(GF)中活性的变化及其在牙周病发生中的意义,探讨NF-kB在牙周病调控中的作用及途径。方法:采用免疫细胞化学染色法,观察NF-kB在GF中活性的变化。结果:以10μg/mL的LPS作为有效刺激浓度刺激GF,6h后NF-kB核转位达峰值;以10～100μg/mL浓度的LPS作用GF时,NF-KB激活程度不同,表明10～100μg/mL浓度的LPS是NF-kB激活的有效浓度。结论:健康牙龈组织GF细胞中NF-KB处于非激活状态,LPS可诱导人GF细胞中NF-kB激活发生核转位,LPS通过调控NF-KB的激活调节炎症因子对牙周组织的破坏。; 陈铁楼许兵苏丹周以均吴织芬; 关键词：核转录因子KB 脂多糖免疫细胞化学分子调控牙龈成纤维细胞

核转录因子kB配体受体激动因子对脑缺血后骨髓间充质干细胞移植神经分化的影响被引量：4: 2008年; 目的观察核转录因子（NF）-kB配体受体激动因子（RANKL）在大鼠局灶性脑缺血后人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）移植中对神经功能恢复以及向神经细胞分化的影响。方法制备SD大鼠左侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，24h后行BrdU标记hBMSCs和RANKL协同移植，移植后1、7、14、21、28d观察大鼠神经功能恢复情况，检测移植细胞在体内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达情况。结果移植7—21d，RANKL和hBMSCs协同移植组神经功能恢复明显好于单纯hBMSCs组；21d时，协同移植组中NSE（4．39％）和GFAP（9．06％）阳性率明显高于单纯hBMSCs组（2．93％和8．03％）。结论RANKL和人骨髓间充质干细胞协同移植可提高大鼠局灶性脑缺血后神经病学预后，提高hBMSCs在宿主体内向神经细胞的分化。; 赵宗茂孙国柱张庆俊刘海英郭丽韩忠朝; 关键词：骨髓间充质干细胞

核转录因子kB表达特点及其活化途径干预对肝细胞癌变的影响: 目的旨在探讨肝细胞癌变过程NF-kB表达的动态变化,以及动态观察沙利度胺对NF-kB活化途径进行干预后,对肝细胞癌变的影响。方法将SD大鼠分为正常组（n=6）、诱癌组（n=36,6只/组）及沙利度胺干预组（n=36,6只...; 于洪波姚登福吴玮王以浪沈俊俊邱历伟; 关键词：NF-ΚB 信号途径干预沙利度胺; 文献传递

IL-10基因修饰的CD_4^+T细胞对哮喘小鼠气道核转录因子kB表达的影响被引量：3: 2006年; 目的:研究携带小鼠IL-10基因的重组腺病毒表达载体修饰的CD4+T细胞对哮喘小鼠气道NF-κB表达的影响,从而探讨IL-10治疗哮喘的可能分子机制。方法:BALB小鼠随机分成6组,正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)I、L-10基因修饰CD4+T细胞治疗组(C组)、LacZ基因修饰的CD4+T细胞治疗组(D组)、未经任何基因修饰的CD4+T细胞治疗组(E组)、生理盐水治疗组(F组),应用卵白蛋白激发的哮喘模型。应用流式细胞仪分离小鼠外周血CD4+T细胞,基因转染采用重组腺病毒表达载体。应用West-ernblot分析肺气道的IκB的表达。结果:IL-10基因转染的CD4+T细胞在第7天表达IL-10最高,并可以持续维持高水平表达40d左右。C组与B组和F组IκB表达经统计学处理差异均具有显著性(P<0.05)。结论:IL-10基因转染的CD4+T细胞使哮喘小鼠气道IκB表达上升,提示IL-10治疗哮喘可能通过抑制NF-κB传导有关。; 金哲秦培顺张志军; 关键词：IL-10 基因修饰 CD4^+T细胞哮喘小鼠 IΚB

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达被引量：4: 2005年; 目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。; 陈芝芸严茂祥何蓓晖刘庆生孙丽伟; 关键词：非酒精性脂肪肝炎核转录因子ΚB 脂质过氧化

高脂饮食脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB表达的变化: 目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化情况,探讨脂肪肝的可能发病机制。方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,...; 陈芝芸刘庆生孙丽伟严茂祥项柏康; 文献传递

核转录因子kB在牙周膜细胞中的激活及对IL-6合成的影响被引量：8: 2003年; 目的　观察核转录因子kB(NF -kB)在牙周膜细胞中活性的变化及对IL - 6合成的影响 ,探讨NF -kB是否参与牙周疾病的调控及其途径。方法　采用免疫组化染色法 ,观察NF -kB在牙周膜细胞中活性的变化 ;用酶联免疫测定法检测IL - 6的合成。结果　LPS以 10 μg/ml作为有效刺激浓度 ,6h后NF -kB核转位达峰值 ;将LPS以不同的浓度作用 ,结果表明 10 μg/ml- 10 0 μg/ml的浓度都有可能是NF -kB激活的有效浓度 ;IL - 6的合成随PDTC(NF -kB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂 )浓度的增加而降低。结论　NF -kB可在LPS诱导的人牙周膜细胞中激活发生核转位 ;其可能通过调控细胞因子 (如IL - 6 ); 王亦菁吴补领余擎; 关键词：核转录因子KB 牙周膜细胞 IL-6 核转位牙周疾病白细胞介素6

溃疡性结肠炎小鼠模型肠黏膜中细胞因子和核转录因子kB的变化: 2002年; 王群英陈村龙等; 关键词：溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子核转录因子KB

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