错颌畸形是世界卫生组织认定的三大口腔疾病之一,并且在我国的发病率逐年上升。作为一种常见的口腔健康问题,错颌畸形不仅会影响患者的颌面功能和面部外观,还可能对其心理健康产生长期且深远的影响。正因为如此,越来越多的患者选择通过正畸治疗来改善这一问题。在正畸治疗过程中,施加的机械力会引发牙周组织中的炎症级联反应,进而促使牙周膜和牙槽骨的改建与重塑,从而实现牙齿的移动。免疫系统在这一复杂的生物学过程中发挥着关键作用,是正畸牙移动和牙槽骨改建中不可缺少的调节因子。细胞焦亡作为一种炎性程序性细胞死亡方式,特点是通过炎症小体的激活以及Caspase-1或Caspase-4/5的参与,其在维持组织稳态和激活炎症反应中起着至关重要的作用。然而关于细胞焦亡与正畸牙移动的具体联系尚未被完全阐明,因此,文章对细胞焦亡与正畸牙移动之间的关系及潜在机制进行综述,以期为相关基础研究和临床实践提供具有指导意义的参考,并为患者带来更为精确和有效的干预手段。Malocclusion is one of the three major oral diseases recognized by the World Health Organization, and the incidence rate is increasing yearly in China. As a common oral health problem, malocclusion not only affects the patient’s facial function and appearance but may also have long-term and profound effects on their mental health. Because of this, more and more patients are choosing orthodontic treatment to improve this problem. During orthodontic treatment, the applied mechanical force can trigger an inflammatory cascade reaction in the periodontal tissue, promoting the remodeling and reconstruction of the periodontal membrane and alveolar bone, thereby achieving tooth movement. The immune system plays a crucial role in this complex biological process and is an indispensable regulatory factor in orthodontic tooth movement and alveolar bone remodeling. C
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体通过其下游的半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)依赖性促炎细胞因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的成熟和分泌,介导炎症并诱导细胞焦亡,调节牙周组织改建。正畸力通过介导牙周组织无菌性炎症引发牙周组织适应性改建,进而促进正畸牙移动与稳定。NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中发挥重要作用,但同时也是导致正畸患者牙周组织炎症和正畸炎性牙根吸收的原因之一。文献复习结果表明,NLRP3炎症小体参与正畸牙移动组织改建中牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、巨噬细胞、成骨细胞和破骨细胞的活化与分化过程,并且靶向NLRP3炎症小体上游NF-κB信号通路、下游Caspase-1、IL-1β和IL-18等效应分子及NLRP3炎症小体组成蛋白本身在调节牙移动以及治疗和预防正畸伴发牙周组织炎症、正畸炎性牙根吸收等方面具有重要意义。未来研究可重点关注NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中组织改建的具体作用机制。本文就NLRP3炎症小体信号通路在正畸牙移动过程中相应组织改建的影响及其调控机制进行综述。
