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新型含Mn生物陶瓷粉体减轻软骨细胞的氧化应激损伤被引量：1: 2025年; 背景:Mn可参与到多种生物体内氧化还原反应中,比如作为超氧化物歧化酶2中的金属辅助基团发挥辅助清除活性氧的作用,因此近些年开发含Mn的新型抗氧化应激材料成为研究的热点。目的:探讨含Mn生物陶瓷粉体通过降低活性氧途径对软骨细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:采用熔盐法制备含Mn生物陶瓷粉体。分离培养小鼠原代软骨细胞。在H_(2)O_(2)溶液中分别加入含0,0.15,0.30 mg/mL Mn生物陶瓷粉体,避光孵育后检测H_(2)O_(2)清除率。将第2-4代软骨细胞分别与含不同质量浓度(0,0.15,0.30 mg/mL)含Mn生物陶瓷粉体的完全培养基共培养,采用细胞活死染色检测细胞活性。将第2-4代软骨细胞(或软骨组织)分4组干预:空白对照组加入完全培养基培养,H_(2)O_(2)组加入用含H_(2)O_(2)的完全培养基培养,H_(2)O_(2)+低质量浓度Mn粉体组加入含H_(2)O_(2)+0.15 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体的完全培养基培养,H_(2)O_(2)+高质量浓度Mn粉体组加入含H_(2)O_(2)+0.30 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体的完全培养基,采用CCK-8法检测软骨细胞活力,2,7-二氯荧光素二乙酸酯探针检测软骨细胞活性氧生成,qRT-PCR检测软骨细胞相关因子表达,甲苯胺蓝染色检测软骨组织结构与功能。结果与结论:①两种剂量的含Mn生物陶瓷粉体均可以于体外显著清除H_(2)O_(2),并且具有质量浓度依赖性;细胞活死染色结果显示,0.15 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体具有软骨细胞安全性,0.30 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体存在软骨细胞毒性;②CCK-8检测结果显示,两种质量浓度的含Mn生物陶瓷粉体均可以显著减轻H_(2)O_(2)对软骨细胞活力的抑制作用,并可抑制H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞活性氧生成,并且具有质量浓度依赖性;两种质量浓度的含Mn生物陶瓷粉体均可逆转H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5 mRNA表达升高与蛋白聚糖mRNA表达降低;③甲苯胺蓝染色结果显�; 张梓宁邓荣辉余家阔; 关键词：生物陶瓷软骨损伤氧化应激

TLR4抑制剂联合丁苯酞对心肌细胞氧化应激损伤的影响分析: 2025年; 本研究旨在评估TLR4抑制剂联合丁苯酞对心肌细胞氧化应激损伤的影响,探讨其在改善心功能、减轻氧化应激以及抑制炎症反应方面的潜力。方法选取45至75岁、患有急性心肌梗死、心力衰竭或冠心病伴氧化应激损伤的患者,随机分为实验组(TLR4抑制剂E-5080联合丁苯酞)和对照组(常规心血管治疗)。治疗持续4周,定期评估心功能(LVEF)、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH)及炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)。数据采用SPSS 26.0进行统计分析。结果实验组在治疗后LVEF显著提高(P<0.05),氧化应激指标MDA显著降低,SOD和GSH显著提高(P<0.05),而对照组变化不显著。炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β在实验组显著下降(P<0.05),对照组未见显著变化。结论 TLR4抑制剂联合丁苯酞能够显著改善心功能,减轻心肌细胞氧化应激损伤,并抑制炎症反应,为心肌损伤的治疗提供了新的思路。未来的研究应进一步验证其在不同心血管疾病中的应用效果和安全性。; 马福义付贝贝赵红莹张寒萌姜春佳; 关键词：丁苯酞氧化应激心肌损伤

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤: 2025年; 背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环�; 王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾; 关键词：心肌肥大氧化应激损伤

杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用: 2025年; 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。; 余孝海金宇孙敏琼从辉郭欠影; 关键词：杜鹃花总黄酮脑缺血再灌注氧化应激

红景天苷对低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激损伤、炎症反应的影响: 2025年; 目的探讨红景天苷(SAL)对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激损伤、炎症反应的影响。方法采用H9C2大鼠心肌细胞,实验分为常氧组(21%O2)和低氧组(2%O2),低氧组心肌细胞在专用低氧培养箱中先进行24 h的低氧处理,然后添加药物,之后继续在低氧条件下处理24 h。采用CCK-8试剂盒检测大鼠心肌细胞活力,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)活性观察大鼠心肌细胞氧化应激损伤程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎症因子白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平,通过实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测凋亡相关基因缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Capase3 mRNA相对表达量。结果与常氧对照组比较,大鼠心肌细胞经低氧诱导处理后,细胞活力明显下降,细胞内LDH活性及炎症因子IL-1β、IL-6水平明显升高,Caspase3、HIF-1αmRNA表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001);20μmol/L SAL可明显升高大鼠心肌细胞活力,降低LDH活性及IL-1β、IL-6水平,下调Caspase3、HIF-1αmRNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论SAL可以有效缓解低氧诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤和炎症反应,抑制心肌细胞凋亡。; 向权杨榛施树德张凌云韦文静赵生国刘凯; 关键词：红景天苷低氧氧化应激损伤炎症反应细胞凋亡

二甲双胍对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用机制: 2025年; 目的从氧化应激探讨二甲双胍对精神分裂症模型大鼠的保护机制。方法地卓西平马来酸盐诱导建立大鼠精神分裂症模型,随机分为模型组、二甲双胍组、抗氧化反应关键因子-核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)基因低表达组(si-Nrf2)组、联合干预组(二甲双胍+si-Nrf2)及si-Nrf2阴性对照(si-NC)组,每组12只,另取12只正常对照组大鼠;末次给药结束后,采用旷场试验、Morris水迷宫试验、高架十字迷宫试验观察大鼠精神分裂症样行为变化,ELISA法检测大鼠脑组织氧化应激相关指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substances,TBARS)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,HE及TUNEL染色法检测海马组织神经元损伤及凋亡变化,免疫组化法检测抗氧化转录因子-Nrf2活性表达,Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、抗氧化应激反应相关通路-胞质接头蛋白(kelch-like ech-associated protein 1,Keap1)/Nrf2/血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠出现自发活动、刻板行为、后肢活动障碍、焦虑、探索活动减少、空间记忆和学习记忆下降等精神分裂症行为,海马神经元损伤、凋亡加重,海马组织氧化应激产物MDA、TBARS、ROS含量升高,Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路及介导的抗氧化蛋白表达升高(P<0.05);二甲双胍组大鼠精神分裂症行为及海马神经元损伤、凋亡减轻,海马组织氧化应激产物表达降低,Keap1/Nrf2/HO-1及其下游抗氧化蛋白表达进一步升高(P<0.05);降低Nrf2后,大鼠Keap1/Nrf2/HO-1及其下游抗氧化蛋白表达降低,氧化应激产物表达进一步升高,大鼠精神分裂症样行为及海马神经元损伤、凋亡进一步加重(P<0.05);si-Nrf2可削弱二甲双胍的上述作用; 荣蓉罗玲李晓娟张有梅; 关键词：二甲双胍精神分裂症氧化应激

GLP-1RA对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织病变及氧化应激损伤的影响: 2025年; 目的:研究胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织病变及氧化应激损伤的影响。方法:6只SD大鼠正常饲养作对照组,取SD大鼠给予高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM合并NAFLD模型,造模成功后随机分为模型组、GLP-1RA组,每组6只,对照组和模型组腹腔注射生理盐水,GLP-1RA组腹腔注射GLP-1RA治疗,4周后观察大鼠一般情况并检测其体重、肝湿重、肝指数、生化指标[血糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]水平;以HE、油红O染色分别检测大鼠肝组织病理形态及脂肪变性;试剂盒检测大鼠肝组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠肝组织发生明显病理损伤与脂肪变性,体重、肝湿重、肝指数、GLU、GSP、TC、TG与ALT水平、NFALD活动度积分、肝组织MDA水平显著升高(P<0.05),肝组织SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,GLP-1RA组大鼠肝组织病理损伤与脂肪变性减轻,体重、肝湿重、肝指数、GLU、GSP、TC、TG与ALT水平、NFALD活动度积分、肝组织MDA水平降低(P<0.05),肝组织SOD水平升高(P<0.05)。结论:GLP-1RA可改善T2DM合并NAFLD大鼠糖脂代谢,拮抗氧化应激,减少肝脏细胞内脂质沉积,减轻大鼠肝组织病变与氧化应激损伤,保护肝功能,延缓NAFLD进展。; 余玲段程慧杨洋董瑞鸿桑艳红; 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝组织病变氧化应激损伤

健阳片对雄性大鼠生殖系统氧化应激损伤的调控机制研究: 2025年; 目的探讨健阳片对镉诱导雄性大鼠生殖损伤的影响与调控机制。方法使用氯化镉构建生殖损伤大鼠模型。雄性大鼠分为正常对照组、模型对照组、五子衍宗丸组及健阳片低(0.48 g/kg,2倍等效剂量)、中(0.96 g/kg,4倍等效剂量)、高剂量组(1.92 g/kg,8倍等效剂量),给药56 d。计算性腺指数及附性腺指数,检测精液参数、睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平,观察性腺及附性腺病理组织学改变。结果与模型对照组相比,健阳片中、高剂量组的各项检测指标差异均具有统计学意义(P<0.05),且健阳片高剂量组差异更明显(P<0.01);健阳片能改善生殖损伤模型大鼠的病理状态,其疗效与剂量之间存在量-效关系。结论健阳片能够改善雄性大鼠性腺及附性腺功能、精液参数、性激素水平,改善生殖系统氧化应激状态,修复生精功能。; 翁治委陈佳鑫冯家明刘志丹李翎梁爱军阮庭成苏刚岭周少虎; 关键词：不育生殖损伤氧化性应激

硝酸钇暴露诱发小鼠睾丸氧化应激损伤精子质量的研究: 2025年; 目的:探究稀土元素钇暴露是否通过诱发睾丸氧化应激而损伤精子质量。方法:使用4周龄清洁级BALB/C雄性小鼠80只,染毒实验40只,分为对照组(NC)、4、20和100 mg/kg硝酸钇组;氧化应激抑制实验40只,分为NC、100 mg/kg N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、100 mg/kg硝酸钇组、100 mg/kg硝酸钇组+100 mg/kg NAC组。血细胞计数法计算精子数量,伊红-苯胺黑法检测精子畸形率、流式细胞术检测精子凋亡率、HE法检测小鼠睾丸组织结构、ELISA检测睾丸组织白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量、试剂盒检测睾丸组织活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组的精子数量明显下降(P<0.01),而畸形率升高(P<0.001),精子凋亡率增加(P<0.01);(2)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组小鼠睾丸生精小管上皮厚度变薄,间质水肿和血管扩张,生精细胞排列松散无序,生精细胞数量减少;(3)100 mg/kg硝酸钇组睾丸IL-1β和TNF-α表达量高于NC组(P<0.05);(4)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组小鼠睾丸ROS明显升高(P<0.01)、MDA水平升高(P<0.05);(5)与100 mg/kg硝酸钇组相比,100 mg/kg硝酸钇+100 mg/kg NAC组ROS和MDA含量降低(P<0.05),IL-1β和TNF-α表达量降低(P<0.05),精子数量明显升高(P<0.01),而畸形率下降(P<0.01)。结论:长期暴露于高剂量钇可能诱发睾丸氧化应激,引起睾丸炎症,损伤睾丸组织结构,进而导致精子质量下降。; 马涛刘冬立张海蓉崔妍栾兆进; 关键词：精子质量睾丸氧化应激

虎杖苷对小鼠睾丸精母细胞氧化应激损伤的保护作用: 2025年; 目的:阐明虎杖苷(PD)对小鼠精母细胞(GC-2)中H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤(OSI)的保护作用及其在OSI治疗中可能的机制。方法:使用H_(2)O_(2)或H_(2)O_(2)+PD对GC-2细胞进行处理,之后通过MTT实验确定GC-2细胞的增殖情况。采用定量实时PCR(qRT-PCR)检测GC-2细胞中MALAT1、miR-101和NRF2 mRNA的表达。通过Western Blot检测NRF2、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:lncRNA MALAT1可能通过海绵吸附miR-101来调控NRF2的表达。此外,PD通过lncRNA MALAT1/miR-101/NRF2通路缓解H_(2)O_(2)诱导的GC-2细胞凋亡,表现为上调MALAT1、NRF2和Bcl-2的表达,并下调miR-101和Bax的表达。结论:PD可以通过MALAT1/miR-101/NRF2通路减轻H_(2)O_(2)对小鼠GC-2细胞的氧化应激损伤。; 程鹏沈亚军王允武; 关键词：虎杖苷氧化应激精母细胞

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