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氯化甲基汞和硒代蛋氨酸联合暴露对大鼠体内汞的蓄积和毒性影响: 2024年; 本研究旨在通过用氯化甲基汞和硒代蛋氨酸对大鼠进行暴露,为进一步研究汞和硒在生物体内的蓄积作用及其在体内的生物转运机制提供重要支持。冷原子荧光光谱法(cold atomic fluorescence spectrometry,CVAFS)检测大鼠汞含量;氢化物发生原子荧光光谱法(hydride occurrence by atomic fluorescence spectroscopy,HG-AFS)检测大鼠硒含量;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察组织形态;单因素方差分析(One-way ANOVA)和Bonferroni法分析大鼠中汞和硒分布的差异性,采用独立样本T检验(independent sample T-test)分析各组之间肝肾功能的差异性。结果显示,不同性别之间雄鼠的汞和硒蓄积量高于雌鼠,相同性别内大鼠对汞和硒的蓄积量大小为肾脏>肝脏>脑>毛发≈粪便,且随着时间的变化汞蓄积量逐渐增加,硒暴露组大鼠肝、肾、脑中硒的蓄积量在30~60 d内随暴露时间的延长持续增加,而到90 d时出现了回落的现象;硒汞联合暴露组中相同汞暴露情况下,随着硒暴露剂量增加各组织汞蓄积量也增加;补硒后,汞和硒蓄积量都有所增加,但汞蓄积量低于单汞组;从生化指标和病理观察看,与对照组相比,单汞组和中硒高汞组的大鼠组织损害程度较为严重,单硒组损害程度最轻。综上所述,硒汞的相互作用会影响在组织中汞和硒的蓄积分布,硒共暴露以及补硒能促进各组织对汞的吸收,其结果受硒汞暴露量和补硒浓度的影响;汞和硒蓄积量能影响大鼠各组织病理改变程度以及肝肾功能,汞蓄积量越高对组织的损害程度越高。; 何姣姣涂成龙戴智慧; 关键词：汞硒蓄积

一种利用SERE技术对氯化甲基汞进行检测的方法: 本发明提供一种利用SERE技术对氯化甲基汞进行检测的方法，包括以下步骤：S1.金溶胶的合成；S2.合成探针分子功能化的金纳米；S3.SERE技术检测氯化甲基汞。本发明可以检测水中或食物中氯化甲基汞的含量，可以进行实际应用...; 纪伟王蕊李俊博

一种用于预防氯化甲基汞毒性的药物组合物: 本发明公开了一种用于预防氯化甲基汞毒性的药物组合物，属于其医药技术领域。该药物组合物主要由莲房原花青素和慈姑水提物组成，其按以下质量分数组成：莲房原花青素1‑10份，慈姑水提物40‑70份，加上医学上可接受的辅料或辅助性...; 张海晖张旭旭段玉清姚慧罗孝平张迪何远清; 文献传递

莲房原花青素对氯化甲基汞致共培养神经细胞损伤的预防作用和机制研究: 氯化甲基汞（Methyl-mercuric chloride，MMC）是汞存在于自然界的有机形式之一，是毒性较强的物质，特别是对神经系统发育的危害尤为突出，但关于MMC对神经系统损伤的机制尚未全面阐释，且缓解 MMC 神...; 张旭旭; 关键词：莲房原花青素神经细胞损伤氯化甲基汞

氯化甲基汞对成年大鼠脑组织中GFAP和MBP的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨不同剂量氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常对照组、氯化甲基汞小剂量组(0.5mg/kg)、氯化甲基汞中剂量组(1.0mg/kg)、氯化甲基汞大剂量组(2.0mg/kg)。每天灌胃1次,连续染毒,各组染毒时间分别为1、2、4周。采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织中GFAP、MBP的变化。结果各染毒时间组中氯化甲基汞剂量增加,大鼠脑组织GFAP表达升高和MBP表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。同一剂量组不同染毒时间比较,随染毒时间延长,GFAP表达升高;MBP表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氯化甲基汞促进星形胶质细胞增殖,破坏髓鞘,并与汞的蓄积量与染毒时间相关。; 范玉芹吕伟王树才曹秉振胡怀强; 关键词：氯化甲基汞髓鞘碱性蛋白汞中毒

氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδmRNA及蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。; 张宏宇刘忠山王铁君李志超郭杰; 关键词：氯化甲基汞脑发育 PKCΔ

氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织中Aβ_(1-42)的影响: 2016年; 目的探讨不同剂量氯化甲基汞蓄积时长差异对成年大鼠记忆力及脑组织中Aβ1-42的影响。方法通过灌胃给予大鼠不同剂量的氯化甲基汞,采用水迷宫观察大鼠记忆力变化,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织中Aβ1-42的变化。结果氯化甲基汞明显增加学习及记忆潜伏期,并增加了脑组织内β淀粉样蛋白沉积,大剂量组与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且与汞蓄积量明显相关。结论氯化甲基汞促进Aβ1-42在脑组织中沉积是引起认知损害的机制之一。; 胡怀强吕伟王树才曹秉振; 关键词：氯化甲基汞 Β淀粉样蛋白

氯化甲基汞灌胃对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制被引量：2: 2016年; 目的探讨不同剂量氯化甲基汞（MMC）不同蓄积时长对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组及MMC小、中、大剂量组各30只。正常对照组不进行任何干预,MMC小、中、大剂量组分别用MMC 0.5、1、2 mg/kg灌胃,1次/d。每周称量各组体质量,观察进食量、反应能力及毛色变化。各组分别于中毒1、2、4周各取10只大鼠处死取海马组织,用TUNEL法检测各组海马组织神经细胞凋亡;用免疫组化染色法检测海马组织Bcl-2、Caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,中毒1～4周MMC小、中、大剂量组体质量逐渐减轻,进食量减少,反应差,毛色逐渐凌乱并失去光泽,MMC大剂量组变化最明显。与正常对照组比较,中毒第1、2、4周MMC小、中、大剂量组海马神经细胞凋亡增多、Bcl-2表达降低、Caspase-3表达升高（P均〈0.05）;中毒第4周,MMC大剂量组以上指标变化最明显（P均〈0.05）。结论 MMC可通过介导脑组织内Bcl-2、Caspase-3的表达促进大鼠海马神经细胞凋亡,且细胞凋亡程度与氯化甲基汞的剂量、中毒时间有关。; 范玉芹吕伟王树才曹秉振胡怀强; 关键词：汞中毒氯化甲基汞

氯化甲基汞蓄积对成年大鼠记忆功能及脑组织MBP的影响: 2016年; 目的探讨氯化甲基汞(MMC)对成年大鼠记忆功能及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法通过灌胃给予大鼠不同剂量的MMC,采用水迷宫观察大鼠记忆功能,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织MBP的变化。结果 MMC增加学习及记忆潜伏期,大剂量组脑组织MBP与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MMC可引起成年大鼠记忆功能损害,髓鞘破坏可能是其导致记忆损害的机制之一。; 胡怀强吕伟唐吉刚王树才曹秉振; 关键词：氯化甲基汞记忆功能髓鞘碱性蛋白

α7nAChR在氯化甲基汞神经毒性中的作用被引量：1: 2015年; 为探讨环境染污染物氯化甲基汞(methylmercury chloride,Me Hg Cl)的神经毒性作用机制,采用MTT、免疫细胞荧光、dot Blot、qRT-PCR等实验技术检测Me Hg Cl对PC12细胞活性及其α7亚型烟碱型胆碱能受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChR)蛋白和mRNA表达水平的影响。结果显示Me Hg Cl抑制PC12细胞活性,显著降低α7n AChR的蛋白和mRNA的表达水平,呈浓度依赖性。上述结果表明,Me Hg Cl对神经细胞毒性作用可能与抑制α7n AChR表达有关。; 崔静杨生森鲁植艳杨维财田建英; 关键词：氯化甲基汞记忆神经毒性

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