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血清沉默 信息 调节 因子 4、转录因子 叉头框蛋白O1与重症急性胰腺炎患者并发肝损伤的相关性研究 2025年 沉默 信息 调节 因子 4(SIRT4)、转录因子 叉头框蛋白O1(FOXO1)与重症急性胰腺炎(SAP)患者并发肝损伤的相关性。方法 回顾性选取2021年1月~2023年12月在本院就诊的SAP患者111例,根据是否并发肝损伤将其分为发生组(36例)和未发生组(75例)。比较两组患者的一般临床资料及实验室检查结果。采用多因素logistic回归分析评估SAP患者并发肝损伤的影响因素;采用spearman相关分析评估血清SIRT4、FOXO1水平与SAP患者并发肝损伤的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清SIRT4、FOXO1水平对SAP患者并发肝损伤的预测价值。结果 发生组Ca~(2+)及血清SIRT4、FOXO1水平低于未发生组,尿素氮、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、C反应蛋白(CRP)、IL-6水平均高于未发生组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,尿素氮、NLR、PLR、CRP、IL-6水平均是影响SAP患者并发肝损伤的危险因素,Ca^(2+)、SIRT4、FOXO1水平均是其保护因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清SIRT4水平与SAP患者并发肝损伤均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIRT4、FOXO1水平联合预测SAP患者并发肝损伤的ROC曲线下面积(AUC)及敏感度均高于上述指标单独预测(P<0.001)。结论 血清SIRT4、FOXO1在SAP并发肝损伤患者中表达异常,其与SAP患者并发肝损伤关系密切,二者联合检测对SAP患者并发肝损伤具有较高的预测价值。关键词：重症急性胰腺炎 肝损伤 微小RNA-155-5p靶向沉默 信息 调节 因子 1调节 转化生长因子 -β/Sma和Mad相关蛋白信号通路对糖尿病肾脏疾病大鼠肾纤维化作用机制的研究 2025年 沉默 信息 调节 因子 1(SIRT1)调节 TGF-β/Sma和Mad相关蛋白(TGF-β/Smad)信号通路,对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法 48只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(Mod)组、抑制剂阴性对照(anti-NC)组、miR-155-5p抑制剂(anti-miR-155-5p)组、miR-155-5p抑制剂+小分子干扰RNA阴性对照(anti-miR-155-5p+si-NC)组、miR-155-5p抑制剂+SIRT1小分子干扰RNA(anti-miR-155-5p+si-SIRT1)组,每组8只。检测各组FPG、24 h UAlb、BUN、血肌酐(Scr)。HE、Masson染色比较各组肾组织病理变化,计算胶原容积分数(CVF)。RT-qRCR检测miR-155-5p、SIRT1 mRNA表达,Western blot法检测各组SIRT1、TGF-β1、Smad3、Smad7、结缔组织生长因子 (CTGF)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)蛋白表达。结果 与NC组比较,Mod、anti-NC组FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达升高,SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05)。与anti-NC组比较,anti-miR-155-5p、anti-miR-155-5p+si-NC组SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达升高(P<0.05),FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达降低(P<0.05)。与anti-miR-155-5p、anti-miR-155-5p+si-NC组比较,anti-miR-155-5p+si-SIRT1组FPG、24h UAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05)。SIRT1 mRNA的3’UTR含有miR-155-5p序列保守碱基。结论 DKD大鼠中升高miR-155-5p可靶向调控SIRT1,改善肾纤维化。关键词：糖尿病肾脏疾病 肾纤维化 沉默 信息 调节 因子 家族在细胞焦亡中的作用2025年 沉默 信息 调节 因子 家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外,还具有其他酶活性,如脱琥珀酸化、脱丙酰化和腺苷二磷酸-核糖基化等,在参与细胞焦亡调控中发挥重要的作用。目的:综述沉默 信息 调节 因子 家族在细胞焦亡中的作用及影响。方法:第一作者通过检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库,检索时限为各数据库建库至2024年3月,中文检索词为“沉默 信息 调节 因子 ,沉默 信息 调节 因子 1,沉默 信息 调节 因子 2,沉默 信息 调节 因子 3,沉默 信息 调节 因子 4,沉默 信息 调节 因子 5,沉默 信息 调节 因子 6,沉默 信息 调节 因子 7,细胞焦亡”,英文检索词为“Sirtuins,Sirtuin1,Sirtuin2,Sirtuin3,Sirtuin4,Sirtuin5,Sirtuin6,Sirtuin7,pyroptosis”,最后纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①沉默 信息 调节 因子 家族均参与了对细胞焦亡的调控;②过表达沉默 信息 调节 因子 1、沉默 信息 调节 因子 4可通过多种通路抑制细胞焦亡,从而缓解细胞焦亡对机体的损害;③沉默 信息 调节 因子 3除了影响细胞焦亡经典通路外,还能通过增强线粒体活性氧的清除能力、有丝分裂来抑制细胞焦亡;④沉默 信息 调节 因子 5参与细胞内代谢和能量平衡的调节 ,包括能量的摄入、储存和消耗;⑤沉默 信息 调节 因子 6既能通过多种通路影响细胞焦亡,还能影响巨噬细胞M1极化、活性氧的生成以及细胞焦亡相关因子 消皮素D的裂解以抑制细胞焦亡;⑥过表达沉默 信息 调节 因子 7可抑制细胞焦亡;⑦沉默 信息 调节 因子 2与其他家族成员不同,其被敲降后才可抑制细胞焦亡,但报道较少,需要更为深入与全面的研究。关键词：沉默信息调节因子 去乙酰化 氧化应激 炎症 沉默 信息 调节 因子 1抗动脉粥样硬化机制的研究进展2025年 沉默 信息 调节 因子 1(SIRT1)是一种关键的去乙酰化酶,具有调控细胞代谢、凋亡和自噬等生物学功能。动脉粥样硬化(AS)是多种疾病的病变基础,严重危害人类健康。本文通过回顾相关文献,总结了SIRT1抗AS的机制,包括激活SIRT1/叉头框转录因子 O(FoxO)信号通路、抑制SIRT1/核因子 -κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路、激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/SIRT1信号通路、促进巨噬细胞自噬与自我更新、调节 内皮细胞脂质代谢、抑制促炎因子 的表达、参与miRNA对内皮细胞和平滑肌细胞的调控,并指出SIRT1抗AS的确切机制仍需进一步深入研究。关键词：动脉粥样硬化 沉默 信息 调节 因子 1在急性肺损伤中作用的研究进展2025年 沉默 信息 调节 因子 1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物学功能,广泛参与多种生理病理过程。近年来,SIRT1在ALI中的作用逐渐受到关注。本文从调节 基因转录、抗衰老和调控氧化应激等三个方面重点介绍了SIRT1的生物学功能,阐述了其在ALI中的表达变化,并从抑制炎症反应、减轻细胞凋亡和焦亡、调控氧化应激等方面解析SIRT1在ALI中发挥保护作用的机制。本文还总结了miRNA、小分子激动剂等通过靶向SIRT1发挥救治作用的研究进展,因此,靶向SIRT1的救治具有巨大临床转化潜力,其深入研究将为ALI提供新的治疗策略和思路。关键词：急性肺损伤 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 氧化应激 细胞凋亡 药物通过沉默 信息 调节 因子 1调控动脉粥样硬化的研究进展 2025年 沉默 信息 调节 因子 1(silent information regulator1,Sirt1)在AS的发生与发展过程中起着重要作用。找到能够通过Sirt1调控AS的药物以预防和治疗AS便具有重要的意义。该研究对Sirt1进行概述,并对近年来药物通过Sirt1调控AS的研究进展进行综述,以期为AS的进一步研究及治疗提供部分思路。关键词：抗动脉粥样硬化药 动脉粥样硬化 沉默 信息 调节 因子 6激活剂在骨关节炎治疗中的研究进展2025年 沉默 信息 调节 因子 (SIRT)6激活剂在骨关节炎治疗中的研究进展,重点探讨其作用机制及相关研究现状。骨关节炎作为一种常见的退行性关节疾病,其主要特征包括关节软骨的逐渐丧失、骨质增生及慢性炎症,传统治疗方法常效果不佳和恢复缓慢,迫切需要新的治疗策略。通过综述骨关节炎的病理机制揭示疾病治疗靶点,分析SIRT6的生物学功能,阐述SIRT6激活剂在骨关节炎治疗中的应用,为骨关节炎治疗提供新靶点,为未来应用奠定基础。关键词：骨关节炎 激活剂 急性脑梗死患者沉默 信息 调节 因子 2与认知功能障碍发生及病情程度的关系 2025年 沉默 信息 调节 因子 2(silent information regulator 2,SIRT2)与认知功能障碍发生及病情程度的关系。方法回顾性选择2022年5月至2024年5月武汉市第一医院神经内科收治的急性脑梗死合并认知功能障碍患者150例(研究组),研究组依据认知功能障碍严重程度分为轻度组45例、中度组66例和重度组39例。另选取同期武汉市第一医院就诊的急性脑梗死未合并认知功能障碍患者125例(对照组)。采用Spearman相关性分析血清SIRT2水平与认知功能障碍及病情程度的相关性,ROC曲线分析血清SIRT2水平对认知功能障碍及病情的评估价值,并计算曲线下面积(area under curve,AUC)。结果研究组血清SIRT2水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(20.38±5.19)mg/L vs(14.66±4.49)mg/L,P<0.05]。重度组血清SIRT2水平明显高于中度组和轻度组,中度组血清SIRT2水平明显高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清SIRT2水平与认知功能障碍发生及严重程度呈正相关(r=0.510,r=0.527,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清SIRT2水平评估急性脑梗死患者认知功能障碍发生的AUC为0.796(95%CI:0.743~0.842),临界值为19.0 mg/L,敏感性为63.33%,特异性为84.00%;血清SIRT2水平评估急性脑梗死患者认知功能障碍严重程度的AUC为0.747(95%CI:0.655~0.824),临界值为17.2 mg/L,敏感性为75.76%,特异性为71.11%(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清SIRT2水平与认知功能障碍发生及病情密切相关。关键词：脑梗死 数据相关性 补肾活血针刺法对SAMP8小鼠认知功能及海马神经元沉默 信息 调节 因子 2调控作用的研究 2025年 沉默 信息 调节 因子 2(SIRT2)介导的内质网蛋白4B(RTN4B)/β淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)通路的影响。方法6只SAMR1小鼠为正常对照组,18只SAMP8小鼠随机分为模型对照组、针刺治疗组、非针刺治疗组,各6只。针刺治疗组血海、膈俞施捻转泻法,肾俞、百会施捻转补法,运针1 min,留针10 min;非针刺治疗组在非经非穴点进行抓捉刺激;均干预8周。通过Morris水迷宫试验评估小鼠认知功能。采用免疫组织化学染色和酶联免疫吸附试验评估海马神经元小胶质细胞的激活和β淀粉样蛋白(Aβ)沉积。通过蛋白质免疫印迹检测SIRT2途径相关蛋白SIRT2、RTN4B、BACE1和β淀粉样前体蛋白C-末端片段(APP-CTF)的表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间减少,穿越平台次数减少(P<0.05),海马组织Aβ42和CD68阳性面积增大(P<0.01),血清Aβ42水平增高,海马组织中SIRT2、BACE1和APP-CTF表达明显增加,RTN4B表达降低(P<0.05)。与模型对照组及非针刺治疗组比较,针刺治疗组逃避潜伏期缩短[第1天:(37.80±10.42)s比(49.80±6.14)s、(44.60±7.40)s,P<0.05;第2天:(36.80±12.69)s比(48.80±5.97)s、(44.20±7.72)s,P<0.05;第3天:(38.60±9.71)s比(51.20±5.54)s、(43.60±6.46)s,P<0.05;第4天:(36.00±11.20)s比(46.40±5.81)s、(45.20±7.36)s,P<0.05;第5天:(36.60±11.37)s比(47.80±5.31)s、(43.80±9.44)s,P<0.05],目标象限停留时间增加[(7.83±0.98)s比(1.00±0.63)s、(3.33±0.52)s,P<0.05],穿越平台次数增加[(13.33±1.03)次比(3.17±1.17)次、(7.33±0.52)次,P<0.05];海马组织Aβ42和CD68阳性面积减少(P<0.01),血清Aβ42水平显著降低[(11.38±1.57)μg/mL比(23.14±2.41)μg/mL、(17.16±1.27)μg/mL,P<0.05];海马组织中SIRT2[(1.98±0.19)比(4.21±0.31)、(3.22±0.23),P<0.05或P<0.01]、BACE1[(1.81±0.14)比(2.80±0.19)、(2.43±0.13),P<0.05或P<0.01]和APP-C关键词：小鼠 AΒ沉积 雷公藤红素激活沉默 信息 调节 因子 1/腺苷酸活化蛋白激酶信号通路减缓棕榈酸诱导足细胞损伤的机制研究 2025年 沉默 信息 调节 因子 1(SIRT1)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、固醇调节 元件结合蛋白(SREBP)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)等的表达。免疫荧光染色检测LC3B点状聚集物形成。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组比较,棕榈酸组podocin、MAGI2表达水平降低(P<0.05);足细胞骨架重构显著,F-肌动蛋白应力纤维减少;足细胞中红色脂滴明显增多,油红O阳性面积约占总面积的50%,脂质沉积明显;SREBP1、SREBP2及ADRP表达水平升高(P<0.05);p-AMPKα、SIRT1、LC3B表达水平降低(P<0.05);p-mTOR表达水平上升(P<0.05);足细胞胞质中LC3B绿色荧光点状聚集物减少,平均荧光强度降低,自噬水平下降。经雷公藤红素干预后,上述改变均被明显逆转(P<0.05)。结论雷公藤红素能够改善棕榈酸诱导的足细胞损伤及脂质沉积,其机制可能与其激活足细胞SIRT1/AMPK及下游信号通路,诱导自噬相关。关键词：足细胞 棕榈酸 雷公藤红素
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