公共文化服务平台

搜索到1717篇“ 泡沫细胞“的相关文章

1,8-桉叶油素对ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及机制: 2025年; 目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及机制。方法取对数生长期的人单核细胞THP-1,使用100.00μg/L佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导分化成THP-1源性巨噬细胞,将THP-1源性巨噬细胞分为Control组(同等体积的培养基)和各浓度ox-LDL组(0.08 mg/L、0.80 mg/L、8.00 mg/L及80.00 mg/L),采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)实验检测ox-LDL对THP-1源性巨噬细胞的毒性;将THP-1源性巨噬细胞分为Control组和各浓度1,8-Cineole组(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L),采用MTT实验检测1,8-Cineole对THP-1源性巨噬细胞活性的影响;以浓度为80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞分化为泡沫细胞,将泡沫细胞分为Control组、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)及1,8-Cineole组[ox-LDL 80.00 mg/L+各浓度1,8-Cineole(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L)],采用MTT实验检测1,8-Cineole对ox-LDL诱导THP-1泡沫细胞活力的影响;80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞分化为泡沫细胞模型,分为Control组(同等体积的培养基)、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)、低剂量1,8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和1.00μmol/L 1,8-Cineole)及高剂量1,8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和5.00μmol/L 1,8-Cineole),采用油红O染色实验检测脂质的积累和泡沫细胞的形成情况,尼罗红染色实验检测细胞脂质摄取情况,蛋白免疫印迹(Western blot)法分析巨噬细胞中A1类清道夫受体(A1 scavenger receptor,SR-A1)蛋白的表达,实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测SR-A1信使RNA(messenge RNA,mRNA)的表达。结果与Control组比较,0.08~80.00 mg/L ox-LDL组和1.00~125.00μmol/L 1,8-Cineole组对THP-1巨噬细胞均无毒性(P>0.05);与ox-LDL组比较,625.00μmol/L 1,8-Cineole组细胞活力降低(P<0.05);与Control组比较,o; 祝知行向军陈星月陶俊鹭潘桂先张光琼; 关键词：泡沫细胞巨噬细胞清道夫受体氧化低密度脂蛋白

槲皮素通过FOXO1介导自噬抑制ox-LDL诱导泡沫细胞脂滴形成: 2025年; 目的探讨槲皮素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的泡沫细胞脂滴形成的影响及作用机制。方法用50 mg/L的ox-LDL诱导小鼠RAW264.7细胞构建泡沫细胞模型,分别用不同浓度的槲皮素处理不同时间后,通过CCK8筛选槲皮素最佳作用浓度和时间。基于构建的泡沫细胞模型,在添加或不添加AS1842856(FOXO1抑制剂)的情况下,用槲皮素处理后,通过油红O染色观察脂滴形成,通过流式细胞术检测细胞凋亡;通过免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞FOXO1蛋白表达水平;通过吖啶橙染色观察自噬小体形成情况;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞Beclin1、LC3II和P62的m RNA和蛋白质表达水平。结果100μmol/L槲皮素干预12 h后,泡沫细胞脂滴形成和细胞凋亡被显著抑制(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞脂滴形成和细胞凋亡增加(P<0.05),自噬小体减少(P<0.05),FOXO1蛋白表达减少(P<0.05),Beclin1和LC3II蛋白的m RNA和蛋白质表达水平均显著下降(P<0.05),P62的mRNA和蛋白质表达水平显著增加(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素处理上调FOXO1蛋白表达(P<0.05),诱导自噬小体形成(P<0.05),促进Beclin1和LC3II的蛋白质和mRNA表达水平(P<0.05),抑制P62的蛋白质和mRNA表达水平(P<0.05)。而FOXO1抑制剂会逆转槲皮素对ox-LDL诱导的泡沫细胞的作用效果。结论槲皮素通过上调FOXO1的表达诱导自噬,抑制ox-LDL诱导的脂滴形成。; 曾江琴孙勤国徐鸿婕丁晓明牟艳杰蒋跃文; 关键词：槲皮素泡沫细胞脂滴自噬

外被体蛋白Ⅰ参与载脂蛋白A-1介导泡沫细胞胆固醇流出的作用研究: 2025年; 目的建立人单核THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型,分析外被体蛋白Ⅰ(COPⅠ)的α-COP亚基在载脂蛋白A-1(aopA-1)介导泡沫细胞胆固醇流出过程中的作用。方法采用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞贴壁(PMA组)后加入乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL),建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型(Ac-LDL组),在此基础上加入apoA-1得到apoA-1组细胞。采用液体闪烁计数法和油红O染色检测apoA-1介导的泡沫细胞胆固醇流出率及细胞内的脂质蓄积。通过实时荧光定量PCR(qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法和激光共聚焦显微镜观察分析泡沫细胞α-COP的表达情况。用Scrambled shRNA(Scr组)、α-COP shRNA(α-COP shRNA组)慢病毒感染apoA-1介导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞,分析干扰α-COP表达对泡沫细胞胆固醇流出率和细胞总胆固醇水平的影响,通过激光共聚焦显微镜观察细胞内脂肪分化相关蛋白(ADFP)和胆固醇探针FillipinⅢ表达的改变。查询GEO数据库,分析不同颈动脉粥样硬化斑块组织中α-COP的表达水平差异。结果与Ac-LDL组比较,apoA-1组泡沫细胞胆固醇流出率明显升高[(9.77±0.79)%vs.(2.74±0.37)%,P<0.001];油红O染色显示,apoA-1组泡沫细胞内脂质蓄积较Ac-LDL组减少。apoA-1组泡沫细胞内α-COP mRNA相对表达水平较Ac-LDL组升高(P<0.001),α-COP蛋白表达水平也升高(P<0.001)。荧光强度分析表明,apoA-1组α-COP的平均荧光强度较Ac-LDL组升高。shRNA敲低α-COP表达水平后,与Scr组比较,α-COP shRNA组泡沫细胞内apoA-1介导的胆固醇流出率降低(P<0.05),总胆固醇水平增加(P<0.001)。与Scr组比较,α-COP shRNA组泡沫细胞内ADFP的红色荧光强度增加(P<0.05),FilipinⅢ的蓝色荧光强度也增加(P<0.01)。GEO数据库结果表明,颈动脉粥样硬化斑块组织中α-COP mRNA表达水平低于正常动脉组织,且晚期颈动脉粥样硬化斑块组织α-COP mRNA表达水平低于早期颈动脉粥样硬化斑块组织(P<0.05)。结论α; 洪伟涛张飞龙黄婕梁钰敏陈耿基陈晓佳马卫列丁航张志珍; 关键词：载脂蛋白A-1 泡沫细胞胆固醇流出

调控动脉粥样硬化泡沫细胞形成的信号通路研究进展: 2024年; 动脉粥样硬化作为心脑血管系统中常见的慢性炎症疾病,是冠心病和脑卒中等心血管疾病的主要诱因,多发于血脂异常、高血压和吸烟等群体,早期症状不明显且预后较差。在动脉粥样硬化发病过程中,源于单核巨噬细胞和血管壁平滑肌细胞的泡沫细胞形成和积累是病变发展的标志性事件,研究调控泡沫细胞形成的分子机制对于阐明动脉粥样硬化发病机制以及发现治疗可用的新靶点意义重大。脂质代谢紊乱、脂噬功能障碍、炎症反应以及细胞凋亡异常是影响细胞泡沫化的常见机制,但这些细胞应答上游的信号通路调控网络仍不明晰。本文基于信号通路调控回顾了泡沫细胞的生成过程及其调控机制,总结了PI3K/AKT、MAPK、AMPK、NF-κB、PPARγ/LXRα等信号通路在泡沫化过程中对于脂质代谢、脂噬、炎症以及细胞凋亡等过程的促进或抑制作用,明确了上游信号通路和下游细胞应答间的作用关系,同时概括了可通过调控以上信号通路影响泡沫细胞形成从而抗动脉粥样硬化的潜在药用成分,在构建泡沫细胞形成过程中分子调控网络的同时,也为动脉粥样硬化的临床治疗研究提供了理论依据。; 刘晓炎涂世进周娟甘滔; 关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞信号通路单核巨噬细胞血管平滑肌细胞

四妙勇安汤加味方对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的影响: 2024年; 目的:观察不同给药量和给药频次条件下,四妙勇安汤加味方提取物对THP-1源性巨噬细胞泡沫化模型细胞因子水平和泡沫细胞数量及形态的影响。方法:把建模成功的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞分成整方组和精细化组,并把四妙勇安汤加味方提取物加入到细胞培养基中,调节至药材浓度相当于0.1g·μL^(-1),刺激体外培养的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞48小时,取上清液用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞因子水平,观察泡沫细胞数量和形态变化。整方组,每日给药1次,给药量分别为1~10、12和16μL,共12个剂量组;精细化组每日给药3次,单次给药量分别是1、3和4μL共3个剂量组。结果:整方组中,除IL-8和TNF-α水平超过检测上限外,随着给药量的增加,小于12μL·d^(-1)时,IL-1β和IL-10水平快速下降,其他细胞因子水平大致保持平稳,大于12μL·d^(-1)时,IFN-α和IL-5水平快速降低,IL-1β、IL-2、IL-6、IL-17水平快速上升。泡沫细胞数量方面,在给药小于6μL·d^(-1)区间内,呈现增加趋势,6~12μL·d^(-1)区间,呈现下降趋势,给药16μL·d^(-1)时,泡沫细胞数量显著增加。整方组和精细化组间比较,IL-1β(给药3、9和12μL·d^(-1))、IL-6(给药9μL·d^(-1))和IL-10(给药12μL·d^(-1))水平有显著差异(P<0.05),其他细胞因子水平无显著差异(P>0.05);泡沫细胞数量方面,给药3μL·d^(-1)时,组间无显著差异(P>0.05),9μL·d^(-1)和12μL·d^(-1)时,组间有显著差异(P<0.05)。结论:四妙勇安汤加味方存在量效关系,当给药量超过剂量阈值时,日给药量和给药频次都会对泡沫细胞数量、形态和细胞因子水平产生影响,因此,中药的给药量和给药频次都是影响临床效果的重要因素,改变给药模式可能是提高临床效果的有效途径。; 刘峰张彩虹王毅盟刘星吕炳鑫李继光; 关键词：动脉粥样硬化炎症四妙勇安汤

水晶兰苷调控巨噬细胞极化减少THP-1源性泡沫细胞形成: 2024年; 目的:探讨水晶兰苷(MON)对巨噬细胞极化和THP-1源性泡沫细胞形成的影响。方法:THP-1细胞与100 ng/mL佛波酯(PMA)共孵育48 h诱导M0巨噬细胞,采用流式细胞术进行鉴定;采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)(0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL)、不同的ox-LDL干预时间(0 h、3 h、6 h、12 h、24 h)处理巨噬细胞以诱导泡沫细胞;采用ox-LDL或MON干预巨噬细胞,CCK-8检测细胞活力;设置分组:control组、ox-LDL组和ox-LDL+MON组,采用油红O染色观察各组细胞脂质吞噬情况,采用western blotting、荧光定量PCR(RT-qPCR)评估巨噬细胞极化表现及其与铁死亡相关信号通路的结果。结果:ox-LDL呈浓度和时间依赖性增加iNOS、TNF-α蛋白表达;ox-LDL能显著降低细胞活力,200μmol/L MON可显著恢复细胞活力,单纯MON浓度高达1000μmol/L时,细胞活力下降;经ox-LDL诱导可观察到细胞内大量明显红色脂滴,加入MON处理,细胞内的脂滴可见明显减少;与对照组比较,ox-LDL诱导的巨噬细胞CD86 mRNA、iNOS蛋白表达水平升高,CD206 mRNA、Arg-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低,而经过MON干预后,CD86 mRNA、iNOS蛋白表达水平降低,Arg-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:MON通过减少巨噬细胞M1极化,促进M2极化,从而抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞形成、增强细胞活力,这可能与抑制铁死亡相关。; 黄炳谕郭志焱刘莹; 关键词：水晶兰苷巨噬细胞极化泡沫细胞

极光激酶A通过促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展被引量：1: 2024年; 目的:明确极光激酶A(Aurora kinase A,AurkA)是否通过调控巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展。方法:从GEO数据库提取动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据(GSE 19286),选择特异性探针分析AurkA表达。选用8周龄普通饲料喂养的C57BL/6J健康雄性小鼠作为CC组(喂养普通饲料),将8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)(Apolipoprotein E KO)健康雄性小鼠随机分为AN组(喂养普通饲料)和AH组(喂养21%脂肪,0.5%胆固醇的高脂饲料),喂养16周。收集外周血及主动脉、肝脏、脾脏等组织样本,检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平和主动脉大体油红染色确认动脉粥样硬化小鼠模型建模成功后,利用qPCR方法检测各组织AurkA mRNA表达。选用8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)健康雄性小鼠,随机分为MC组(溶剂处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠)和M组(AurkA抑制剂MLN8237处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠),以同样方法高脂喂食16周构建动脉粥样硬化小鼠模型。在建模第12周开始M组给予小鼠20 mg·kg^(-1)MLN8237灌胃,每周2次,持续4周,MC组给予小鼠同等体积溶剂(10%2-羟丙基-β-环糊精和1%碳酸氢钠)处理。在建模16周后取外周血,检测血脂水平的同时,经流式细胞术检测外周血中髓性细胞占比;取主动脉经大体油红染色检测斑块总面积;取心脏制备主动脉根部切片经HE和油红染色后分析斑块面积以及斑块内脂质累积情况。基于Bloodspot数据库分析AurkA mRNA在各类血液细胞中的表达模式并构建细胞模型,使用8周龄C57BL/6J小鼠获取骨髓细胞悬液,加入10 ng·mL^(-1)M-CSF诱导成为骨髓源性巨噬细胞,重新铺板分为对照组(Con)、建模组(ox-LDL)以及AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)。在建模组(ox-LDL)和AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)细胞中加入100μg·mL^(-1)氧化低密度脂蛋; 耿戈戈张峰华刘晓炎樊雯婷甘滔; 关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞形成

miR-128-3p调节NOD1/RIP2信号通路对THP-1源性泡沫细胞形成的影响: 2024年; 为探讨miR-128-3p对THP-1源性泡沫细胞形成的影响,采用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-醋酸盐(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞并分为对照组、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)组、miR-NC组、miR-128-3p mimic组、miR-128-3p mimic+核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1,NOD1)激动剂(iE-DAP)组。给予相应的转染处理后,用ox-LDL(100μg/mL)诱导泡沫细胞形成。检测细胞中miR-128-3p、NOD1 mRNA表达和脂质积累;检测细胞中胆固醇含量和细胞培养上清液中IL-6、TNF-α水平;检测细胞中NOD1、受体相互作用蛋白2(receptor-interacting protein 2,RIP2)、磷酸化RIP2(phosphorylated RIP2,p-RIP2)、NF-κB p65(p65)、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白表达;验证miR-128-3p与NOD1的靶向关系。结果显示,与对照组比较,ox-LDL组miR-128-3p水平降低(P<0.05),脂质含量,胆固醇含量,NOD1表达,p-RIP2/RIP2、p-p65/p65比值以及IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,miR-128-3p mimic组miR-128-3p表达升高(P<0.05),NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);与miR-128-3p mimic组比较,miR-128-3p mimic+iE-DAP组NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);与转染miR-NC比较,转染miR-128-3p mimic后,含有NOD1-WT的荧光素酶报告基因的活性降低(P<0.05)。该研究提示,过表达miR-128-3p可能通过抑制NOD1/RIP2信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成。; 聂俊丽谈宝珍侯亮韩静; 关键词：泡沫细胞巨噬细胞

补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成被引量：1: 2024年; [目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。; 王楊周琴怡王刚唐朝克; 关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

基于Sirt1-Nrf2-Gpx4信号通路研究丹皮酚抑制巨噬细胞源性泡沫细胞铁死亡发挥抗动脉粥样硬化的作用机制: 动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一种与脂质蓄积和氧化应激密切相关的复杂疾病。AS的确切病因尚不清楚,这使得治疗这种疾病具有挑战性。氧化低密度脂蛋白（Oxidizedlow-densitylipopr...; 高梦龙; 关键词：丹皮酚脂质蓄积巨噬细胞源性泡沫细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈