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大鼠海马神经干细胞条件培养基对大鼠视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用机制: 赵叶

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨黄精-当归配伍对阿尔茨海默病小鼠海马神经干细胞增殖的影响: 2024年; 目的观察黄精-当归配伍(CPA)对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法雄性KM小鼠64只,随机分成正常对照组、AD模型组、CPA组、IWR-1-endo组。AD模型组、CPA组、IWR-1-endo组采用颈背部皮下注射1%D-半乳糖[140 mg/(kg·d),连续3 w]联合腹腔注射东莨菪碱[2 mg/(kg·d),连续2 w]复制小鼠AD模型;造模1 w后同时对CPA组及IWR-1-endo组灌胃CPA提取液[2.5 g/(kg·d),持续4 w],并对IWR-1-endo组增给腹腔注射Wnt信号抑制剂IWR-1-endo液;第5周开始,对各组再增加腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)处理[50 mg/(kg·d),连续5 d]。药物干预结束后,运用跳台仪检测各组行为学改变;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western印迹分别检测各组海马神经β-catenin、GSK-3β mRNA和蛋白表达变化;免疫组化及免疫荧光检测海马DG区BrdU阳性细胞表达量的差异。结果与正常对照组比较,AD模型组痴呆症状明显,学习与记忆各测试指标均明显变差,海马β-catenin mRNA及蛋白表达水平均明显下降,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平均明显升高,海马DG区BrdU免疫组化及免疫荧光阳性细胞数量均明显减少(均P<0.01)。与AD模型组比较,CPA组痴呆症状明显改善,学习与记忆各测试指标均明显好转,海马β-catenin mRNA及蛋白表达水平均明显升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平均明显下降,海马DG区BrdU免疫组化及免疫荧光阳性细胞数量均明显增多(均P<0.01)。与CPA组比较,IWR-1-endo组痴呆症状严重,学习与记忆各测试指标均明显变差,海马β-catenin mRNA及蛋白表达水平均明显下降,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平均明显升高,海马DG区BrdU免疫组化及免疫荧光阳性细胞数量均明显减少(均P<0.01)。结论 CPA可通过激活AD小鼠海马神经Wnt/β-catenin信号通路促进NSCs增殖发挥治疗AD作用。; 董琦钱红月廖可欣熊浩仲侯吉华肖移生; 关键词：阿尔茨海默病 WNT/Β-CATENIN信号通路神经干细胞增殖

基于JAK2/STAT3通路探讨颐脑解郁复方对体外氧糖剥夺/再复氧损伤型大鼠海马神经干细胞增殖和分化的影响: 2024年; 目的基于Janus激酶(Janus kinase 2,JAK)/信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路探讨颐脑解郁复方对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)大鼠海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响。方法取新生大鼠海马制成细胞悬液,原代培养海马NSCs,建立OGD/R损伤模型,实验分为正常组、OGD/R模型组、颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组。增殖的细胞正常组和OGD/R模型组海马NSCs无血清培养基培养,颐脑解郁复方组用NSCs含药血清培养基培养,抑制剂组用JAK2/STAT3通路抑制剂S31-201培养,颐脑解郁复方+抑制剂组用NSCs含药血清培养基和S31-201培养。分化的细胞正常组和OGD/R模型组用NSCs诱导分化培养基培养,颐脑解郁复方组用NSCs诱导分化培养基和含药血清培养,抑制剂组用NSCs诱导分化培养基和S31-201培养,颐脑解郁复方+抑制剂组用诱导分化培养基及含药血清和S31-201培养。各组细胞培养48小时后采用CCK-8法筛选颐脑解郁复方最佳浓度及检测各组海马NSCs的增殖情况,免疫荧光法检测各组海马NSCs的分化情况,RT-PCR及Western Blot法检测JAK2、STAT3基因和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达。结果(1)各组细胞培养48小时后细胞增殖情况:与正常组相比,OGD/R模型组细胞增殖数量明显降低(P<0.01);与OGD/R模型组相比,颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组海马NSCs增殖的数量明显增多(P<0.01)。(2)各海马NSCs经诱导分化培养48小时后,与正常组相比,OGD/R模型组分化后的细胞明显减少,海马NSCs向神经元分化减少,细胞排列稀疏。与OGD/R模型组相比,颐脑解郁复方组、抑制剂组、颐脑解郁复方+抑制剂组分化后的细胞明显增多,海马NSCs向神经元分化增多,细胞密度增大,突起增多。(3)各组细胞JAK2/STAT3通路相关基因与蛋白的表达情况:与�; 王敏曲淼丁海月刁华琼陈雨菲李晓路朱胜杰李小黎; 关键词：海马神经干细胞

左归降糖解郁方调控经典Wnt信号改善糖尿病并发抑郁症海马神经干细胞增殖与分化研究被引量：4: 2023年; 目的研究左归降糖解郁方调控模拟糖尿病并发抑郁症脑环境下的体外海马神经干细胞增殖与分化作用及分子机制。方法纯化和培养SD大鼠海马神经干细胞并通过标记巢蛋白(Nestin)进行荧光鉴定。取第3代海马神经干细胞进行实验,分为正常组、模型组、空白血清组、左归降糖解郁方含药血清组、左归降糖解郁方含药血清+海马无翅基因3a(recombinant wingless type MMTV integration site family member 3a,Wnt3a)信号抑制剂XAV-939组。在干细胞培养液中添加葡萄糖和皮质酮模拟糖尿病并发抑郁症脑环境进行造模,空白血清组和左归降糖解郁方含药血清组于造模同期分别给予不同血清。干预18 h后,采用WST-1检测干细胞活力,采用Brdu免疫荧光结合高内涵细胞成像技术评价干细胞的增殖能力,分别采用双皮质素(doublecortin,DCX)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元核抗原(neuron specific nuclear protein,NeuN)免疫荧光评估干细胞的分化能力,采用Western blotting检测各组细胞Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5)、LRP6、β-连环蛋白(β-catenin)表达,采用qRTPCR法检测神经原素2(neurogenin 2,Ngn2)、细胞周期蛋白(cyclinD1)基因表达。结果左归降糖解郁方能显著增加受损海马神经干细胞的活力(P<0.01),增加Brdu、DCX、GFAP、NeuN的表达(P<0.01),增强其增殖和分化的能力。机制研究发现,左归降糖解郁方能显著增加神经干细胞中的Wnt3a、LRP5、LRP6、总β-catenin、核β-catenin蛋白的表达(P<0.05、0.01),激活Wnt3a信号并增加β-catenin的蓄积和入核,从而促进下游Ngn2、cyclinD1靶基因的转录(P<0.05、0.01)。XAV-939可通过增加β-catenin的降解(P<0.01),减少其进入细胞核,减少下游Ngn2、cyclinD1的m RNA转录(P<0.05、0.01),从而降低干细胞的增殖与分化能力。结论左归降糖解郁方能明显改善葡萄糖; 杨蕙雷诗卉李薇李薇孟盼刘检王宇红; 关键词：神经干细胞

脑出血后海马神经干细胞池耗竭在认知功能障碍中的作用及机制研究*: 脑出血（Intracerebralhemorrhage,ICH）是脑卒中的一种亚型。尽管ICH的发病率只占所有脑卒中的10～15%，但是相较于缺血性脑卒中，其发病急，病情发展快，颅内占位效应明显，危险程度远高于缺血性脑卒...; 张旭阳; 关键词：脑出血神经干细胞认知功能障碍

一种原代成年灵长类动物海马神经干细胞团的培养方法: 本发明公开了一种原代成年灵长类动物海马神经干细胞团的培养方法，包括获取海马神经干细胞，将神经干细胞种植在1.25％的人工基底膜预先包被的六孔板内，每个孔内加入2mL的神经干细胞完全培养液培养，每隔两天进行半换液，连续培养...; 刘胜郝赵哲肖冬长; 文献传递

尾静脉注射牙龈卟啉单胞菌对野生大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子表达的影响: 2022年; 目的观察尾静脉注射牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对野生成年大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子表达水平的影响,初步探讨Pg入血对海马神经发生的作用。方法建立尾静脉注射Pg大鼠模型:18只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法随机分为3组(每组6只)。低剂量组、高剂量组大鼠分别经尾静脉注射1.0×10^(3)和1.0×10^(8)菌落形成单位(colony forming unit,CFU)的Pg菌液200μl,假手术组大鼠注射等体积磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS),3组大鼠均每周注射3次,连续8周。行为学检测:应用莫里斯水迷宫(Morris water maze,MWM)定位航行实验、空间探索实验检测大鼠学习和记忆能力。免疫组织化学法检测各组大鼠海马颗粒下区(subgranular zone,SGZ)神经干细胞标志分子神经上皮干细胞蛋白(nestin)、神经母细胞和未成熟神经元标志分子双皮质素(doublecortin,DCX)、成熟神经元标志分子神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)的阳性细胞分布。蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织nestin、DCX、NeuN的表达水平。结果学习和记忆能力:MWM定位航行实验结果显示,第5天到达平台时间高剂量组[22.83(16.00,38.34)s]显著长于假手术组[5.59(5.41,6.17)s](t=-11.17,P<0.001),低剂量组[9.85(8.75,21.01)s]与假手术组相比差异无统计学意义(t=-6.83,P=0.080);MWM空间探索实验中60 s内穿越原平台位置次数,高剂量组[1.50(1.00,2.00)次]显著少于假手术组[4.00(2.75,4.00)次](t=9.75,P=0.003),低剂量组[2.50(2.00,3.00)次]与假手术组相比差异无统计学意义(t=4.50,P=0.382)。免疫组织化学法结果显示,对于nestin阳性细胞密度,低剂量组[(35.36±4.32)个/mm^(2)]和高剂量组[(26.51±5.89)个/mm^(2)]均显著低于假手术组[(59.58±14.15)个/mm^(2)](t=24.21,P=0.018;t=33.07,P=0.005);DCX阳性细胞平均吸光度值,低剂量组(0.007±0.002)和高剂量组(0.006±0.002)均显著低于假手术组(0.011±0.001)(t=0.004,P=0.; 庾靖君雷双李福龙陈双双唐晓琳; 关键词：SPRAGUE-DAWLEY 海马神经干细胞

间充质干细胞诱导的神经干细胞条件培养基对原代培养海马神经干细胞缺氧损伤的保护作用被引量：2: 2022年; 目的探讨人胎盘间充质干细胞诱导的神经干细胞条件培养基对氧-糖剥夺后的海马神经干细胞的保护作用。方法建立将人胎盘间充质干细胞诱导成神经干细胞的方法,检测诱导后的神经干细胞的生物学特性;收集诱导的神经干细胞的条件培养基;原代培养小鼠海马神经干细胞并鉴定其神经干细胞相关分子的表达;建立原代海马神经干细胞氧-糖剥夺模型;采用EdU染色比较正常组(Normal组)、氧-糖剥夺组(OGD组)和氧-糖剥夺+条件培养基组(OGD+CM组)神经干细胞的增殖能力;采用免疫荧光染色法检测不同组凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3的表达;采用Western blot法检测不同组SOD蛋白的表达;采用流式细胞术检测不同组ROS水平情况。结果荧光染色结果显示,与Normal组相比,OGD组神经干细胞EdU阳性细胞数减少,Cleaved-Caspase-3阳性细胞数目增加(P均<0.05);与OGD组相比,OGD+CM组神经干细胞的EdU阳性细胞数增多,Cleaved-Caspase-3阳性细胞数目减少(P均<0.05)。Western blot结果显示,与Normal组相比,OGD组SOD蛋白表达下降(P<0.05);与OGD组相比,OGD+CM组SOD蛋白表达升高(P<0.05)。流式细胞术结果显示,与Normal组相比,OGD组ROS表达升高(P<0.05);与OGD组相比,OGD+CM组ROS表达降低(P<0.05)。结论人胎盘间充质干细胞诱导的神经干细胞条件培养基能够提高氧-糖剥夺损伤的海马神经干细胞的增殖能力,减少细胞凋亡并促进细胞内的抗氧化能力恢复。; 王燕杨建成金毅然马晓娜李家辉郭松林刘佳鑫梁雪云; 关键词：神经干细胞凋亡抗氧化

大鼠海马神经干细胞源性外泌体的提取与鉴定被引量：2: 2022年; 目的:探讨SD胎鼠海马神经干细胞(NSCs)源性外泌体(Exos)的提取、鉴定。方法:选取15 d胎鼠海马组织提取NSCs,首先光镜下观察细胞生长的形态变化,免疫荧光组织化学染色法检测巢蛋白(nestin)的表达;然后诱导分化培养基继续培养,行神经元特异性微管蛋白(β-tubulin-III)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光组织化学染色鉴定NSCs,最后收集细胞培养上清液,按照梯度离心方法提取、纯化Exos,电子显微镜下观察其形态特点,纳米颗粒分析检测其粒径大小,Western Blot检测其特异性标志物CD9、CD63、肿瘤易感基因101(TSG101)的表达。结果:成功分离、培养了SD胎鼠海马来源的NSCs,光镜下细胞呈典型神经球状生长,nestin表达阳性。NSCs经过诱导培养后成功分化为神经元和星形胶质细胞,β-tubulin-III与GFAP呈阳性表达。电子显微镜下Exos呈现双层膜的杯口状结构,平均粒径(171.8±67.6)nm,CD9、CD63与TSG101蛋白呈阳性表达。结论:分离并培养了15 d胎鼠海马来源的NSCs,成功提取NSCs来源的Exos。; 陈珊朱俊德赵雪龙婷婷周璐; 关键词：神经干细胞外泌体细胞分化

共济失调毛细血管扩张突变基因在维持小鼠海马神经干细胞静息状态中的作用: 2022年; 目的探讨共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)在维持小鼠海马齿状回颗粒下层(SGZ)神经干细胞(NSCs)静息状态中的作用。方法构建ATM基因敲除小鼠,1月龄和4月龄ATM基因敲除小鼠各12只,体外分离、培养、鉴定ATM基因敲除小鼠SGZ区NSCs,Nestin/ki67染色比较1月龄ATM^(+/+)和ATM^(-/-)小鼠SGZ区神经干细胞的增殖水平;体内用BrdU染色比较1月龄和4月龄小鼠SGZ区细胞的增殖水平,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)/性别决定基因高迁移率组蛋白2(SOX2)检测4月龄两组小鼠SGZ区静息神经干细胞比例的差异。结果1月龄时,体外Nestin/ki67染色和体内BrdU染色均显示ATM^(-/-)小鼠SGZ区神经干细胞表现出异常高的增殖能力(P<0.05)。4月龄时,体内BrdU染色显示,ATM^(-/-)小鼠SGZ区神经干细胞的增殖能力明显降低(P<0.01),GFAP/SOX2染色显示ATM^(-/-)小鼠SGZ区静息神经干细胞的比例明显降低(P<0.01)。结论ATM的缺失使NSCs不能维持静息状态,导致NSCs短暂性大量扩增,继而出现NSCs库的耗竭。提示ATM对维持神经干细胞静息起到重要作用。; 董传明何文华; 关键词：神经干细胞静息免疫荧光小鼠

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