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清化瘀毒方对CCl4肝纤维化模型大鼠PPARγ配体诱导信号介导途径的影响及与相关细胞因子的关系研究: 2024年; 目的探讨清化瘀毒方对四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型大鼠PPARγ配体(PPARγ)诱导信号介导途径的影响及与相关细胞因子的关系。方法将50只SD大鼠按照随机数字法分为空白组、模型组,清化瘀毒方高剂量干预组(高剂量组)、中剂量干预组(中剂量组)及低剂量干预组(低剂量组),每组各10只。模型组采用腹腔注射50%的CCl4橄榄油溶液建模,空白组大鼠采用腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。造模成功后空白组、模型组分别以等量0.9%氯化钠注射液灌胃,清化瘀毒方(每1 ml含生药0.1 g)低剂量组、中剂量组及高剂量组分别以50、100及200 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌服,共计8周。比较5组肝组织病理学;免疫荧光法检测PPARγ、抗体Tolls样受体2(TLR2),免疫组化的方法检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)治疗干预后的表达;ELISA法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的相关表达。结果与空白组比较,各组TLR2、VEGF-A、bFGF、HIF-1α、ICAM-1和VCAM-1表达增强,清化瘀毒方低、中、高剂量干预组与模型组相比,明显减少。与空白组相比较,模型组PPARγ表达降低,清化瘀毒方治疗干预后,各组PPARγ表达增强。结论清化瘀毒方可以调控PPARγ、VEGF-A及HIF-1α,通过调节血管生成细胞因子的产生、迁移、黏附和收缩激活PPARγ及配体诱导信号,从而改善模型大鼠的肝损伤,血管生成和血管重构,达到抗肝纤维化作用。; 张斌魏冬梅王培劼卞尧尧王邦才何国浓孙常波毛飞寅; 关键词：肝纤维化过氧化物酶体增殖物活化受体细胞间黏附分子

清化瘀毒方对酒精-四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的治疗作用及机制探索: 2023年; 目的:探索清化瘀毒方改善酒精-四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠的治疗作用和相关机制。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组,中药组,模型组,清化瘀毒方低、高浓度治疗组和阳性组,每组各10只,建立肝纤维化模型。自第5周起给予药物治疗,持续4周。分析肝组织内纤维化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col1α1)的表达和肝组织病理变化,验证本方的疗效。通过UPLC-Q/TOF-MS获取本方的有效成分,并利用网络药理学预测作用靶点,验证、分析清化瘀毒方发挥治疗作用的相关靶点。结果:清化瘀毒方可能通过下调凋亡信号调控激酶1(ASK1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)、B淋巴细胞瘤2(BCl-2)关联X蛋白(BAX)/BCl-2等蛋白表达,影响肝组织Col1α1、α-SMA的表达水平,减轻酒精-四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化。结论:清化瘀毒方可通过ASK1/p38 MAPK、TLR4/MyD88等机制通路发挥作用,减轻肝脏纤维化。; 胡紫怡沈佳璐乐翊飞蒋飘艺王邦才李松涛陈林窦晓兵; 关键词：肝纤维化网络药理学

益气活血、清化瘀毒法对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制研究: 目的:根据肝纤维化中医发病病机特点,分别观察和评价益气活血法、清化瘀毒法及两种治法的复法对于四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型的干预作用,进一步研究和探讨其作用机制,为临床运用益气活血法、清化瘀毒法及其复法治疗肝纤维化提供一...; 曹婷婷; 关键词：益气活血法肝纤维化 SMAD2; 文献传递

益气疏肝清化瘀毒法联合西药治疗慢性丙型肝炎的临床效果: 2019年; 目的探究分析慢性丙型肝炎应用益气疏肝清化瘀毒法与西药联合治疗所获取的临床疗效。方法选取我院2014年3月～2016年5月接受慢性丙型肝炎治疗的患者68例,依据随机数字表法分为治疗组与参照组,每组均为34例,参照组接受聚乙二醇干扰素与利巴韦林联合治疗,治疗组同时加用益气疏肝、清化瘀毒法为组方的中药治疗,并对两组患者进行为期6个月的随访,对两组获取的临床治疗效果实施对比分析。结果治疗后,观察组的临床治疗有效率高于参照组;两组患者血清中L-选择素(L-selectin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)以及免疫调节因子白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子水平均有所下降,而治疗组水平改善优于参照组;治疗组治疗后的总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)低于参照组,总蛋白(TP)高于参照组。且上述两组间各指标值差异均有统计学意义(P<0.05)。结论将益气疏肝清化瘀毒法与西药联合治疗慢性丙型肝炎,可有效改善患者的肝功能,抗病毒疗效显著。; 吴艺锋; 关键词：慢性丙型肝炎聚乙二醇干扰素利巴韦林

清化瘀毒方对酒精性肝纤维化模型大鼠的TLRs-NF-κB信号通路影响: 目的探讨清化瘀毒方干预酒精性纤维化大鼠的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为:空白(正常)对照组、模型对照组、清化瘀毒方低、中、高剂量干预组(每组各10只)。造模成功后,对照组以等量生理盐水灌胃,2ml/(只·d)...; 张斌孙聪孙常波王玲玲丁静王培劼魏冬梅毛飞寅骆震王邦才HE GuonongDING Jialu; 关键词：酒精性肝纤维化酒精肝 TOLL样受体; 文献传递

清化瘀毒方对酒精性肝纤维化模型大鼠的TLR4-MyD88-NF-κB信号通路影响: 目的：探讨清化瘀毒方干预酒精性纤维化大鼠的可能作用机制.方法：将50只SD大鼠随机分为：空白(正常)对照组、模型对照组、清化疲毒方低、中、高剂量干预组(每组各10只).造模成功后,对照组以等量生理盐水灌胃,2ml/(只....; 张斌王玲玲丁静王培劼何国浓魏冬梅丁佳璐王邦才; 关键词：酒精性肝纤维化酒精肝

清化瘀毒方对酒精性肝纤维化大鼠血清炎性因子以及TLR4蛋白表达影响的研究: 目的探讨清化瘀毒方对酒精性肝纤维化大鼠血清炎性因子以及TLR4蛋白表达的影响,为该方对酒精性肝纤维化进行有效的预防治疗提供理论和实验依据。方法(1)选用SD雄性大鼠55只,体重在180g-200g之间,取45只建立酒精...; 何国浓; 关键词：酒精性肝纤维化 IL-1Β IL-6 TNF-Α; 文献传递

清化瘀毒方对酒精性肝纤维化模型大鼠的TLR4-MyD88-NF-κB信号通路影响被引量：6: 2018年; 目的探讨清化瘀毒方干预酒精性肝纤维化大鼠的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为:空白(正常)对照组、模型对照组、清化瘀毒方低、中、高剂量干预组(每组各10只)。造模成功后,对照组以等量生理盐水灌胃,每只2 ml/d。清化瘀毒方低、中、高剂量组分别以50、100、200 mg/(kg·d)灌胃,连续12周。免疫荧光法检测TLR4治疗干预后的表达。Western blot方法检测各组NF-κB与TLR4/MyD88蛋白表达。结果与空白组对比各组TLR4免疫荧光表达强度增强,清化瘀毒方低、中、高剂量干预组较模型组明显减少。模型组TLR4、MyD88和NF-κB表达升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01)。与模型组比较,清化瘀毒方高剂量组TLR4、MyD88和NF-κB表达有显著性差异(P<0.01)。与模型组比较,清化瘀毒方中剂量组NF-κB表达有显著性差异(P<0.01)。结论清化瘀毒方治疗酒精轻肝纤维化的作用机制可能与调控TLR4、MyD88、NF-κB及TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。; 张斌王培劼丁静何国浓毛飞寅魏冬梅王玲玲卞尧尧王邦才; 关键词：酒精性肝纤维化酒精肝 TOLL样受体

清化瘀毒、益气养阴法联合干扰素治疗难治性丙型肝炎气虚瘀热证的临床研究: 慢性丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)持续感染引起的肝脏慢性炎症坏死性疾病,是引发肝硬化及肝癌的重要原因之一。丙型肝炎的标准治疗方案多为利巴韦林联合聚乙二醇。但是依然有一定数量的患者在标准方案治疗后无法获得持续病毒...; 蔡潘松善（THAI PHAN TUNG THIEN）; 关键词：丙肝清化瘀毒益气养阴; 文献传递

清化瘀毒、益气养阴法联合干扰素治疗难治性丙型肝炎气虚瘀热证的临床研究: 慢性丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)持续感染引起的肝脏慢性炎症坏死性疾病，是引发肝硬化及肝癌的重要原因之一。丙型肝炎的标准治疗方案多为利巴韦林联合聚乙二醇。但是依然有一定数量的患者在标准方案治疗后无法获得持续病毒...; 蔡潘松善; 关键词：清化瘀毒益气养阴法干扰素丙型肝炎; 文献传递

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