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对VSMC增殖和迁移相关因子MMP-2、TIMP-1表达的影响被引量:2
2008年
目的观察对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及其相关因子基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)的影响。方法体外培养兔胸主动VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导因素,复制VSMC增殖、迁移模型,用药物血清进行干预。应用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法观察MMP-2、TIMP-1的表达。结果细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);而加入药物血清后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短,与AngⅡ组比较有显著性差异(P<0.01),其中以高剂量组最为明显。正常对照组MMP-2呈弱表达、TIMP-1呈中度表达;AngⅡ组MMP-2表达明显增强、TIMP-1表达减弱;组MMP-2表达明显受到抑制而TIMP-1表达增强。结论可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,抑制MMP-2蛋白表达、诱导TIMP-1蛋白表达,提示该方抑制VSMC迁移可能与影响细胞因子表达从而调节细胞外基质(ECM)代谢有关。
路广林郝钰董建勋郑宏陈淑长黄启福
关键词:血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制物
对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用
目的:研究对高脂损伤的血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动硬化闭塞症(ASO)的机制。 方法:用高脂血清造成人脐静内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以及其经益气拆方和活血拆方含药血清进行干...
郝钰陈淑长葛辛杭小同吴珺黄启福
关键词:动脉硬化闭塞症血管内皮细胞温脉通
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对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:3
2007年
目的研究对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动硬化闭塞症(ASO)的机制。方法用高脂血清造成人脐静内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以及其经益气拆方和活血拆方含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量。结果及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少。两拆方单独的作用均比全方弱。结论对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。全方对内皮细胞损伤的保护作用比其经益气拆方和活血拆方强,说明组方具有合理性。
郝钰杭小同吴珺葛辛黄启福陈淑长
关键词:温脉通内皮细胞高脂内皮素动脉粥样硬化
对VSMC增殖及培养液中SOD、 MDA的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动粥样硬化等疾病的主要病理过程之一,抗VSMC增殖就可有效地防治动粥样硬化。本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动硬化性闭塞症(ASO)的有效方药,观察其对VSMC增殖及细...
路广林陈淑长葛辛郝钰葛芃牛福玲崔巍黄启福
关键词:血管平滑肌细胞中药方温脉通
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对血管平滑肌细胞增殖及相关因子表达的影响
目的:观察对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其对促VSMC生长因子的影响,以期探讨防治早期肢体动硬化性闭塞症(ASO)的作用机制。 方法:分离兔胸主动中膜进...
路广林陈淑长葛辛郝钰葛芃黄启福
关键词:动脉粥样硬变血管平滑肌细胞温脉通细胞增殖
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对实验性肢体动硬化家兔的防治作用及其机制的研究被引量:4
2007年
目的观察对实验性家兔肢体动硬化性闭塞症(ASO)的疗效,并初步探讨其作用机理。方法将24只雄性日本纯种大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。用实验性体内血栓形成测定仪对家兔右下肢股动定位电流刺激,同时给予高脂、高胆固醇饲料喂养制作ASO模型。治疗组术后第2天开始灌服中药复方,6周后取出定位血管,运用HE染色、Mas-son染色,光镜观察血管变化。用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞(VSMC)增殖指标细胞增殖核抗原(PCNA),用TUNEL法检测细胞凋亡情况。用免疫组织化学方法检测血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)。结果模型组血管内膜增厚,中膜VSMC明显增殖、迁移;防治组接近正常。模型组PCNA阳性数明显高于正常组(P<0.01),治疗组PCNA阳性数低于模型组(P<0.01)。模型组凋亡数稍高于正常组,治疗组凋亡数明显高于正常组和模型组(P<0.01)。凋亡与PCNA之比,治疗组明显高于模型组。模型组MMP-2表达明显高于正常组,尤其新生内膜表达增高明显,治疗组MMP-2表达明显低于模型组。正常组TIMP-1有明显表达,模型组新生内膜TIMP-1表达稍高于正常组、中膜表达稍低于正常组;治疗组表达增强,中膜稍高于模型组接近正常组。结论具有防治实验性家兔ASO作用,并可抑制病变血管VSMC增殖、诱导细胞凋亡。该方可能是过调整细胞增殖速率与凋亡速率之间的动态平衡,减少内膜过度增生,减轻动粥样硬化程度,从而发挥防治ASO作用。该方能使ASO模型组家兔血管MMP-2表达下降,TIMP-1表达相对增加,调节MMPs/TIMPs使之平衡,从而抑制VSMC过度增殖、迁移,达到防治ASO的目的。
路广林郝钰黄启福陈淑长邓柏杨李健葛辛葛芃
关键词:肢体动脉硬化性闭塞症温脉通血管平滑肌细胞凋亡家兔
对实验损伤性动硬化性闭塞症血管内皮NO、ET的影响
硬化性闭塞症(ASO)是外科疑难病。近年,随着国人饮食结构改变,ASO的发病率趋于增长。因本病日渐多发,且致残率颇高,严重地影响了患者的生活及生存质量。现代医学尚无疗效肯定的药物。鉴于中医在防治ASO等缺血性血管疾病...
邓柏杨
关键词:温脉通动脉硬化性闭塞症血管内皮N0ET
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全方及拆方对大鼠主动环舒张作用的机制研究
硬化闭塞症(Atherosclerosis obliterans, ASO)是常见的肢体动闭塞性疾病,随着我国人民生活水平的不断提高和人口老龄化,近年来其发病率、致残率和致死率日趋增高。国内外学者对AS0的发病机理...
郝钰
关键词:动脉硬化闭塞症温脉通血管张力舒张作用
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对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响被引量:6
2007年
目的研究及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨治疗早期动硬化闭塞症(ASO)的机制。方法常规制备全方、经益气拆方、活血拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静内皮细胞(HU-VEC)和单核细胞株(THP-1)黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达。结果能抑制高脂诱导的HUVEC与THP-1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动粥样硬化(AS)的形成,可能是治疗ASO的机制之一。
郝钰杭小同贾德贤葛辛邱全瑛陈淑长
关键词:温脉通动脉硬化闭塞症高脂血清黏附分子
对高脂血清诱导的单核纲胞与血管内皮细胞黏附的影响
目的:研究及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨治疗早期动硬化闭塞症(ASO)的机制。 方法:常规制备全方、经益气拆方、活血拆方含药血清和高脂血...
郝钰陈淑长葛辛杭小同邱全瑛
关键词:动脉硬化闭塞症温脉通
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相关作者

陈淑长
作品数:38被引量:153H指数:6
供职机构:北京中医药大学东方医院
研究主题:血管平滑肌细胞 温脉通 家兔 通脉宁胶囊 LPC
路广林
作品数:78被引量:389H指数:11
供职机构:北京中医药大学
研究主题:血管平滑肌细胞 LPC 温脉通 ANG 血管平滑肌细胞增殖
郝钰
作品数:131被引量:1,079H指数:17
供职机构:北京中医药大学
研究主题:小檗碱 小鼠 流感病毒感染 流感病毒 病毒性肺炎
黄启福
作品数:379被引量:4,501H指数:33
供职机构:陕西省人民医院
研究主题:小鼠 脑缺血 家兔 清开灵 内毒素
葛辛
作品数:74被引量:203H指数:7
供职机构:北京中医药大学东方医院
研究主题:慢性疲劳综合征 亚健康状态 中医 从肝论治 代谢综合征