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基于网络药理学的灯盏花乙素抗乳腺癌机制研究及实验验证: 2025年; 采用网络药理学和分子对接技术预测灯盏花乙素(scutellarin,SCU)抗乳腺癌的潜在靶点和作用机制,并结合临床数据以及体外细胞实验进行验证。分别通过SwissTargetPrediction数据库、TargetNet数据库以及GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选SCU的潜在作用靶点和乳腺癌相关疾病靶点,然后利用Venny2.1.0平台获得药物和疾病的交集靶标,作为SCU干预乳腺癌的潜在治疗靶点;通过STRING数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建蛋白质-蛋白质互作网络并筛选关键靶点;利用DAVID数据库对交集靶标进行基因本体(GO)功能富集与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Autodock Vina软件对排名前两位的核心靶点与SCU进行分子对接验证;通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析核心靶基因在临床样本中的表达情况;最后在细胞水平验证SCU对乳腺癌的抗增殖作用以及对前面获取的关键靶点和通路蛋白表达的影响。经数据库筛选得到90个SCU抗乳腺癌潜在靶点,后续拓扑分析得到度值排名前5的关键靶点,分别为EGFR、TNF、CASP3、PTGS2以及MAPK14;KEGG通路分析提示SCU抗乳腺癌主要涉及C-型凝集素受体信号通路、凋亡信号通路、人巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路、IL-17等多条信号通路;分子对接结果显示SCU与关键靶点具有较强的结合能力;临床样本分析显示与健康人群相比,关键靶基因的表达均在乳腺癌患者中发生显著变化(P<0.01)。体外细胞实验表明,SCU在40~160μmol/L浓度范围内以剂量依赖性的方式抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖(P<0.01或P<0.05),Western blot结果显示SCU上调了MCF-7细胞中EGFR的蛋白表达,下调了TNF-α与HIF-1α的蛋白表达。综上,SCU干预乳腺癌具有多靶点、多通路的特点,其作用机制可能与下调TNF-α/HIF-1α、上调EGFR通路,继而抑制细胞增殖有关,从而为SCU临床研究和产品开发提供了理论依据和参考。; 田冲冲张琦刘开娜方晨曦包小波; 关键词：灯盏花乙素乳腺癌网络药理学分子对接

灯盏花乙素对急性百草枯中毒大鼠肺部炎性介质的调控机制: 2025年; 目的探究灯盏花乙素(SCU)对急性百草枯中毒大鼠肺部炎性介质的调控机制。方法将100只大鼠随机分为对照组、模型组、SCU低剂量组(SCU-L组)、SCU高剂量组(SCU-H组)和Toll样受体4(TLR4)通路抑制剂组(TAK-242组),每组各20只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射百草枯(30 mg/kg)构建大鼠急性百草枯肺损伤模型。造模1 h后,SCU-L组、SCU-H组和TAK-242组分别腹腔注射SCU溶液(25、50 mg/kg)1 mL和TAK-242溶液(5 mg/kg)1 mL,对照组、模型组腹腔注射0.9%氯化钠注射液1 mL,连续注射5 d。5 d后,检测肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数、中性粒细胞数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-4、IL-10水平;检测肺湿/干重(W/D);苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理损伤及肺损伤评分;透射电镜观察肺细胞超微结构;免疫组化染色检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4、IL-10水平;蛋白免疫印记(Western blot)法检测肺组织CD68、髓过氧化物酶(MPO)、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠BALF中总细胞数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,IL-4、IL-10水平降低,肺W/D值、肺损伤评分升高,肺组织可见明显出血和炎性浸润,肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β平均光密度值(MOD)及CD68、MPO、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平升高,IL-4、IL-10 MOD降低(均P<0.05)。与模型组相比,SCU-L组、SCU-H组和TAK-242组大鼠BALF中总细胞数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,IL-4、IL-10水平升高,肺W/D值、肺损伤评分降低,肺组织可见少量出血和炎性浸润,肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1βMOD及CD68、MPO、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低,IL-4、IL-10 MOD升高(均P<0.05),且SCU-H组和TAK-242组对上述指标的改善作用优于SCU-L组(均P<0.05),而SCU-H组和TAK-242�; 李海燕田青王樊蔡纯罗娟娟王向阳; 关键词：灯盏花乙素炎性介质

灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤: 2025年; [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱�; 赵芮琪鲍柳池单诗淇金越; 关键词：灯盏花乙素细胞损伤

一种灯盏花乙素修饰的多肽的制备方法: 本发明提供了一种灯盏花乙素修饰的多肽的制备方法，通过对灯盏花乙素进行预处理连接保护基团R1，得到式(I)的R1‑灯盏花乙素；固相合成方法制备具有裸露氨基的多肽‑固相树脂；将R<...; 丁文锋

一种从灯盏花中提取灯盏花乙素的方法: 本发明公开了一种从灯盏花中提取灯盏花乙素的方法，属于植物提取领域。本发明阐述了一种简单高效、绿色环保的高纯度灯盏花乙素(野黄芩苷)提取纯化工艺。此工艺采用特定比例的混合溶剂与灯盏花提取物进行混合，在相应的条件下向混合物中...; 王军民华燕

灯盏花乙素Soluplus/TPGS混合胶束的制备及评价: 2024年; 目的采用Box-Behnken响应面法优化灯盏花乙素Soluplus/TPGS混合胶束(Scu-MMs)的制备工艺,考察其体外释放行为,并通过Caco-2单层细胞转运实验评价其渗透性。方法以Soluplus和TPGS作为载体材料,采用薄膜分散法制备Scu-MMs,以包封率为评价指标,采用响应面法优化并得到Scu-MMs的最优工艺条件;采用马尔文粒度仪和透射电镜对Scu-MMs进行表征;用透析袋研究Scu-MMs的体外释放度;用Caco-2单层细胞转运实验比较Scu原料药和Scu-MMs的渗透性。结果Scu-MMs的最优工艺条件:Soluplus与TPGS的比值为8.3∶1、载体与Scu的比值为20.9∶1,水化体积为16.4 mL,Scu的平均包封率为91.45%。Scu-MMs的平均粒径为(19.45±0.05)nm,平均电位为(−7.95±0.72)mV;透射电镜下观察到Scu-MMs呈均匀分散的球形分布;Scu-MMs在3种不同pH介质中释放速率均先快后慢,累积释放度在pH 4.5介质中最高;Scu-MMs在Caco-2单层细胞的渗透性显著高于Scu原料药。结论制备成的Scu-MMs粒径小,可明显提高药物渗透性,为后续药物的开发奠定基础。; 夏云徐志红; 关键词：灯盏花乙素混合胶束响应面法渗透性

灯盏花乙素广谱抗包膜病毒的作用及其机制研究: 研究目的与意义:现有抗病毒药物多以病毒感染周期中必须的某些关键酶为靶点,从而特异性地抑制病毒的复制。如奥司他韦通过作用于流感病毒表面的神经氨酸酶,抑制流感病毒的释放;阿昔洛韦通过作用于疱疹病毒的DNA聚合酶,抑制疱疹病毒...; 李玉运; 关键词：灯盏花乙素包膜病毒单纯疱疹病毒

灯盏花乙素对青光眼大鼠神经保护作用及分子机制: 2024年; 目的探讨灯盏花乙素对青光眼大鼠模型神经保护作用及分子机制。方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、青光眼组和灯盏花乙素组, 青光眼组和灯盏花乙素组大鼠采用532-二极管激光光凝法建立青光眼模型, 对照组作为对照研究。建模成功后, 灯盏花乙素组大鼠腹腔注射灯盏花乙素50 mg/kg, 每日1次;对照组和青光眼组腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后, 测量3组大鼠眼压变化;苏木精-伊红染色分析3组大鼠视网膜病理学、视网膜厚度变化;采用免疫荧光分析3组大鼠视网膜神经节细胞数量变化;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠视网膜组织中细胞凋亡指数;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析3组大鼠视网膜组织炎性因子表达水平;采用蛋白质免疫印迹分析大鼠视网膜组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白质表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果灯盏花乙素组大鼠术后7 d眼压[(17.28±1.17) mmHg]低于青光眼组[(22.72±1.91) mmHg], 差异有统计学意义(t=8.398, P<0.05)。灯盏花乙素组大鼠术后7 d视网膜厚度[(129.85±7.63) μm]低于青光眼组[(94.53±10.59) μm], 差异有统计学意义(t=9.752, P<0.05)。灯盏花乙素组大鼠术后7 d神经节细胞数量[(23.77±7.88)个]高于青光眼组[(14.92±1.89)个], 差异有统计学意义(t=11.970, P<0.05)。灯盏花乙素组大鼠视网膜组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-1β(1.34±0.11、1.39±0.12、1.34±0.05)低于青光眼组(1.97±0.08、1.78±0.11、1.71±0.08), 差异有统计学意义(t=16.540、9.067、13.280, P<0.05)。灯盏花乙素组大鼠术后7 d视网膜细胞凋亡指数[(14.77±1.31)%]低于青光眼组[(22.68±6.43)%], 差异有统计学意义(t=4.351, P<0.05)。灯盏�; 李彦牛世阳代志强严泽宇杨华; 关键词：青光眼灯盏花乙素神经节细胞炎症水平

一类灯盏花乙素衍生物及其在医药上的用途: 本发明公开了一类灯盏花乙素衍生物及其在医药上的用途。本发明提供的式Ⅰ的化合物或其药学上可接受的盐是一类有效的IGF2BP2小分子抑制剂，对IGF2BP<S...; 尤启冬郭小可马赛张艳王颖哲蔡媛倩龙冠录姜正羽徐晓莉

灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;ELISA法检测大鼠血清IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl⁃2、Bax、SDF⁃1、CXCR4蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著升高(P<0.05);与高剂量灯盏花乙素组相比,高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论灯盏花乙素通过激活SDF⁃1/CXCR4信号通路可降低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激,减轻脓毒症大鼠心肌损伤。; 谭晶潘之得钱义明; 关键词：灯盏花乙素脓毒症心肌损伤

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