公共文化服务平台

搜索到3633篇“ 炎性疼痛“的相关文章

基于慢性炎性疼痛模型的艾灸抗炎镇痛介入时机研究: 2025年; 目的基于完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性疼痛模型,对比分析不同艾灸介入时间的抗炎镇痛效应差异,探寻艾灸抗炎镇痛的适宜介入时机,为艾灸抗炎镇痛的基础研究探寻规范的干预方案。方法实验分为三部分,分别在造模后第4、7、10天开展艾灸介入时间的研究。每部分研究将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和艾灸介入组,每组各8只。通过小鼠右侧足底注射20μL完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛模型。分别于造模后第4、7、10天给予“足三里”穴艾灸干预30 min,连续干预7天。于造模前和造模后以及艾灸治疗第1、4、7天检测热辐射刺激缩爪潜伏期评价痛阈,检测足容积评价足趾肿胀度。结果与空白组比,模型组痛阈均降低(P<0.0001),足容积均增高(P<0.0001)。与模型组比,造模后第4、7、10天艾灸介入组痛阈升高(P<0.05,P<0.0001);第4天艾灸介入组足容积反而升高(P<0.0001),第7、10天艾灸介入组足容积降低(P<0.0001)。第4、7、10天各艾灸介入组组间比较,第7天艾灸介入组痛阈升高显著(P<0.05,P<0.0001),第7、10天艾灸介入组足容积降低显著(P<0.0001)。结论综合艾灸镇痛和抗炎两方面效应来看,造模后第7天可能是艾灸发挥抗炎镇痛效应的适宜介入时机。; 周蕊竹何柳萱侯帅杨莎尹海燕尹海燕; 关键词：艾灸介入时机

千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体缓解炎性疼痛: 2025年; 目的探讨千里光对肥大细胞P2X7受体介导的炎症性疼痛的影响。方法采用高浓度ATP诱导脚掌炎症性疼痛模型,利用免疫荧光染色技术,甲苯胺蓝染色技术,探究千里光对肥大细胞上P2X7受体是否有抑制作用。利用钙离子成像实验技术,探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活引起的细胞内钙离子富集。利用全细胞膜片钳技术,探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活后引起的内向电流。结果体内实验结果显示,千里光(3.9 g·kg^(-1))明显缓解ATP诱导的炎性疼痛(P<0.05);千里光(3.9 g·kg^(-1))明显抑制P2X7受体阳性肥大细胞的浸润(P<0.01);敲除肥大细胞可以消减千里光(3.9 g·kg^(-1))的镇痛效果(P=0.645)。体外实验结果显示,千里光明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的钙离子内流(300 mg·L^(-1),P<0.05;1 g·L^(-1),P<0.01;3 g·L^(-1):P<0.01);千里光(1 g·L^(-1))明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的内向电流(P<0.01)。结论千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体功能缓解ATP诱导的炎性疼痛。; 叶凡廖利辉唐婧玥陈佳慧成江陈功锡陈功锡; 关键词：千里光肥大细胞 P2X7受体炎症 ATP

microRNA-210-3p通过调控TET2的表达抑制大鼠炎性疼痛: 2024年; 目的探讨microRNA-210-3p(miR-210-3p)与10-11易位蛋白2(ten-eleven translocation 2,TET2)在完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠炎性疼痛模型中的作用及其相互调控机制。方法通过生物信息学方法和双荧光素酶实验,分析并确定大鼠miR-210-3p中可以靶向调节的基因。实验中的质粒和miR-210-3p共转染组合分为pmirGLO+mimics NC组、pmirGLO+mimics-miR-210-3p组、TET2-WT-pmirGLO+mimics-NC组、TET2-WT-pmirGLO+mimics-miR-210-3p组、TET2-MT-pmirGLO+mimics-NC组和TET2-MT-pmirGLO+mimics-miR-210-3p组;60只大鼠按随机数字表法分为正常对照(normal control,CON)组(n=20)、CFA组(n=20)、CFA+腺相关病毒载体阴性对照(adeno-associated virus negative control,AAV NC)组(n=10)、CFA+AAV miR-210-3p抑制剂(adeno-associated virus miR-210-3p inhibitor,AAVi)组(n=10)。通过在大鼠左后足底部皮下注入CFA的方式建立大鼠炎性疼痛模型;通过尾静脉注入miR-210-3p inhibitor的AAV建立干预模型;观察并测量大鼠行为学;采用RT-qPCR法检测miR-210-3p的表达量;采用Western blotting法和免疫荧光染色法检测L4~L6腰膨大节段脊髓中TET2蛋白的表达水平及荧光强度的变化;采用免疫荧光染色法观察TET2蛋白在大鼠脊髓中的细胞表达定位。结果生物信息学方法发现,TET2基因3'UTR区域存在与miR-210-3p的结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实了miR-210-3p与TET2基因之间存在结合位点,呈负向调控关系;注射CFA显著减小了大鼠的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw thermal withdrawal latency,PTWL)(P<0.05);CFA组大鼠脊髓腰膨大中miR-210-3p的表达水平明显上调,伴随着TET2的表达水平降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,TET2蛋白主要和神经元细胞存在共定位:CFA组大鼠脊髓内TET2蛋白表达水平降低(P<0.05);经过AAVi干预后,CFA+AAVi组大鼠在各个时间的PWMT和PTWL较CFA+AAV NC组大鼠升高(P<0.05);CFA+AAVi组大鼠脊; 卫嘉晟杨保仲魏伟薛亚婷崔臣龙方俊; 关键词：炎性疼痛完全弗氏佐剂腺相关病毒载体

血根碱对腰椎间盘突出症大鼠炎性疼痛的改善作用及机制被引量：2: 2024年; 目的研究血根碱(SG)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠炎性疼痛的改善作用及机制。方法制备LDH模型大鼠,然后分为模型组和SG低、中、高剂量组(1.00、2.50、6.25 mg/kg)以及SG高剂量+Anisomycin[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂]组(6.25 mg/kg SG+5 mg/kg Anisomycin),每组10只;另取10只大鼠作为对照组。各组大鼠腹腔注射相应药物,对照组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。观察大鼠一般情况及神经功能变化;测定大鼠疼痛阈值[包括机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)];观察大鼠背根神经节(DRG)组织病理变化;检测大鼠血清中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]和疼痛因子[神经肽Y(NPY)、5羟色胺(5-HT)]水平;观察脊髓小胶质细胞中离子钙接头蛋白1(Iba-1)和星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达;检测大鼠DRG组织中MAPK/胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠精神食欲不振,后肢运动障碍,DRG椎间盘神经元细胞排列紊乱;神经功能评分,血清中TNF-α、IL-1β、NPY水平,Iba-1、GFAP阳性表达,DRG组织中p38 MAPK、ERK1/2、NF-κB p65蛋白磷酸化水平和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);PWMT、PWTL和血清中5-HT水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,SG各剂量组大鼠精神食欲好转,后肢运动障碍缓解,DRG椎间盘神经元结构改善,上述定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。Anisomycin可逆转SG对LDH大鼠炎性疼痛的改善作用。结论SG可通过抑制LDH大鼠DRG组织中小胶质细胞活化,减少炎症因子释放,提高疼痛阈值,从而改善炎性疼痛;其作用机制可能与抑制MAPK/ERK/NF-κB信号通路有关。; 阮祯何生华龚雪花乔松王超; 关键词：腰椎间盘突出症炎性疼痛

慢性口面部炎性疼痛大鼠的丘脑和延髓头端腹内侧核的转录组学分析: 口面部炎性疼痛会对患者的生活造成严重的干扰。该疼痛可能由牙源性或非牙源性病因引起。其中,非牙源性口面部炎性疼痛的诊断和治疗迄今仍具有挑战性,因其涉及颞下颌关节病、三叉神经痛、咀嚼肌疼痛和口面部感觉异常等众多疾病。为寻找可...; 王静; 关键词：丘脑补体

臭氧注射在神经根型颈椎病患者颈神经阻滞后的应用及对患者炎性疼痛的影响: 2024年; 目的研究分析臭氧注射在神经根型颈椎病患者颈神经阻滞后的应用及对炎性疼痛的影响。方法便利选取2021年5月—2023年5月解放军联勤保障部队第九〇七医院收治的84例神经根型颈椎病患者为研究对象,依据随机数表法分为两组,各42例。对照组行颈神经阻滞治疗,观察组在对照组的基础上接受臭氧注射治疗,比较两组临床疗效、颈肩疼痛程度、颈椎功能以及血清炎性指标。结果观察组总有效率(97.62%)高于对照组(80.95%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.480,P=0.034)。观察组治疗后1、12周视觉模拟评估法(Visual Analog Scale,VAS)得分、颈椎功能障碍指数(Neck Dysfunction Index,NDI)得分低于对照组,差异有统计学意义(t=3.017、5.645、2.275、3.360,P均<0.05)。治疗后观察组超敏C反应蛋白(High Sensitivity C-reactive Protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)水平低于对照组,差异有统计学意义(t=4.936、2.545、2.879,P均<0.05)。结论臭氧注射在神经根型颈椎病患者颈神经阻滞后的应用效果显著,利于减轻炎性疼痛症状,加快颈椎功能恢复。; 张伟; 关键词：神经根型颈椎病臭氧注射炎性疼痛

模拟热带海岛环境对炎性疼痛大鼠口服塞来昔布疗效的影响: 2024年; 目的:探讨模拟热带海岛环境对炎性疼痛大鼠口服塞来昔布(celecoxib, CXB)药代动力学和疗效的影响。方法:66只雄性SD大鼠随机分为模拟海岛环境组和对照组,分别在相应环境中饲养3天。36只大鼠口服CXB后测定血清药物浓度;30只大鼠构建炎性疼痛模型并测定痛阈。结果:模拟海岛环境改变了CXB的药代动力学特征,在中高剂量下,模拟海岛环境组大鼠的末端消除半衰期(t1/2)降低,AUC (0-t)和AUC (0-∞)显著低于对照组,而清除率显著高于对照组;痛阈检测显示,模拟海岛环境组炎性疼痛大鼠在注射CXB后3~5天的痛阈显著低于对照组;模拟海岛环境增加了大鼠肝脏CXB代谢关键酶CYP2C9的表达,并导致血清炎症因子升高。结论:模拟热带海岛环境可加快CXB的代谢速度,降低其抗炎镇痛效果。; 林徐苗刘洪桥王童孙莉游嘉杨涛白玉树马宇熊源长; 关键词：高温高湿塞来昔布药代动力学痛阈

炎性疼痛相关miR-34a通过XIST维持线粒体功能减少细胞凋亡: 2024年; 为探究炎性疼痛通过下调miR-34a,介导X特异性失活转录本(X-inactive specific transcript,XIST)表达上调及通过维持巨噬细胞线粒体功能抗凋亡的机制,在雌性小鼠来源的细胞系J774A.1、女性SH-SY5Y细胞系中过表达miR-34a,或采用LPS处理后检测XIST表达,并分析miR-34a与XIST在患者体内的浓度相关性。采用MitoTracker、四甲基罗丹明乙酯(tetramethylrhodamine ethyl ester,TMRE)染色分析J774A.1细胞系的线粒体体积及线粒体膜电位变化;海马(Seahorse)呼吸实验检测线粒体压力,分析正常及过表达miR-34a的J774A.1细胞线粒体功能;TUNEL实验评估细胞的凋亡情况。采用完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导急性炎症疼痛模型,分别检测炎症急慢性期小鼠的疼痛反应阈值与XIST及miR-34a表达量的关系;Real-time PCR检测健康对照组与复杂区域性疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)患者的外周血XIST mRNA表达,比较两者间表达的差异。结果显示,不区分性别比较对照组与CRPS组XIST表达差异无统计学意义(t=1.528,P=0.131),仅分析男性患者,两组间差异无统计学意义(t=0.945,P=0.353),单独分析女性患者可发现CRPS组的XIST mRNA表达量显著高于对照组(t=2.764,P=0.008)。过表达miR-34a可降低J774A.1、SH-SY5Y细胞系中XIST的表达量,患者在体数据提示miR-34a与XIST的表达呈负相关(r^(2)=0.681,P<0.001)。LPS刺激J774A.1细胞可抑制miR-34a表达,上调XIST表达量。小鼠疼痛模型建模4 h即可观察到XIST的表达上调(t=1.810,P<0.001)及miR-34a的表达下调(t=2.220,P<0.001),而上述差异在第14天消失。LPS上调线粒体体积及膜电位,而过表达miR-34a会导致二者下调,且2种处理的作用会发生相互抵消;LPS刺激可显著降低细胞的耗氧量(t=3.255,P=0.020)、ATP产生(t=4.323,P=0.014)及最大耗氧量(t=1.885,P=0.008),而miR-34a过表达的影响则相反(t=4.245,P=0.004);LPS可使细胞凋亡减少,miR-34a过表达可促进巨噬细; 方静龚诚项灵云孙文刘中原冯觉平

基于TRPV1通路调控脊髓背角神经元痛敏化探讨《武威汉代医简》之瘀方治疗类风湿关节炎炎性疼痛: 2024年; 四肢关节疼痛是类风湿关节炎的首要症状,而炎症诱导的脊髓背角神经元痛敏化是导致类风湿关节炎炎性疼痛的重要原因。脊髓背角神经元痛敏化与细胞内外Ca^(2+)浓度密切相关,细胞内Ca^(2+)浓度的增加促进神经递质及受体表达,介导脊髓背角神经元痛敏化。TRPV1通路可通过调节细胞内Ca^(2+)浓度以减轻脊髓背角神经元痛敏化,是缓解类风湿关节炎炎性疼痛的重要靶点。《武威汉代医简》之瘀方具有活血定痛、温经散寒的作用,前期研究显示瘀方可缓解类风湿关节炎患者关节疼痛,现代药理学亦证明瘀方的重要组分能靶向抑制TRPV1通路发挥镇痛效应。基于此,从Ca^(2+)依赖性TRPV1通路调控脊髓背角神经元痛敏化的角度探讨瘀方治疗类风湿关节炎炎性疼痛,深入挖掘具有地域特色的古代医简宝藏,为临床运用瘀方治疗类风湿关节炎提供理论依据。; 张昊田雪梅; 关键词：瘀方《武威汉代医简》

穴位埋线联合药浴治疗类风湿关节炎大鼠炎性疼痛的机制研究: 2024年; 目的:观察穴位埋线联合“通痹方”药浴治疗,对类风湿性关节炎大鼠关节炎症评分(AI)、痛阈值、滑膜组织中NF-κB信号通路相关蛋白、血清中炎症因子的影响,探讨穴位埋线联合“通痹方”药浴治疗类风湿关节炎的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、药浴组、联合组,n=8。胶原诱导法建立类风湿性关节炎大鼠模型。穴位组双侧“阳陵泉”“足三里”“肝俞”“肾俞”埋线治疗,14d/1次,治疗3次,共42d。药浴组予以“通痹方”足趾部局部药浴治疗,每日一次,每次25min,共42d。联合组给予联合治疗,方法、疗程同埋线组、药浴组。关节炎症评分(AI)衡量大鼠关节肿胀情况,热水浴甩尾法测定大鼠痛阈值,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、PGE2含量,Western blot法检测大鼠滑膜组织中NF-κB、IκB、COX-2蛋白表达情况。结果:与正常组相比较,模型组痛阈值明显降低,AI明显升高(P<0.05)。与模型组比较,埋线组、药浴组、联合组痛阈值明显增高(P<0.05),AI明显降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、PGE2浓度均明显升高(P<0.05);与模型组比较,埋线组、药浴组、联合组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、PGE2浓度均明显降低(P<0.05);与埋线组和药浴组比较,联合组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、PGE2浓度降低明显(P<0.05)。与正常组比较,模型组滑膜中NF-κB、COX-2表达明显增高(P<0.05),IκB明显降低;与模型组比较,埋线组、药浴组、联合组滑膜中NF-κB、COX-2表达明显降低(P<0.05),IκB明显增高;且与埋线组、药浴组相比较,联合组滑膜中NF-κB、COX-2表达降低更明显,而IκB表达明显增高(P<0.05)。结论:穴位埋线联合“通痹方”药浴治疗能有效降低关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、PGE2浓度,下调NF-κB、COX-2的表达及上调IκB表达,抑制NF-κB/IκB信号通路的活化,从而有效缓解类�; 赵子莹王金茹陈佳丽王光义; 关键词：痛阈穴位埋线药浴

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈