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细胞焦亡在动物肠道炎症损伤中的作用机制研究: 2025年; 肠道是动物机体主要的免疫器官之一,肠道炎症常伴随肠黏膜损伤、肠壁通透性增强和腹泻等症状,且肠道炎症可能由细胞焦亡介导。细胞焦亡是由焦孔素(gasdermin)蛋白介导,以细胞膜孔形成、膜破裂、细胞肿胀和细胞内容物释放为主要特征的程序性细胞死亡。当机体肠道受到感染性和非感染性因素的干扰时,过度的细胞焦亡可能会引起肠道炎症,导致一系列疾病的发生。本文系统地总结了细胞焦亡的信号通路及在动物肠道炎症损伤中的作用,以期为后续肠道炎症的治疗提供思路。; 陈纪薇王哲奇高爱琴徐元庆; 关键词：肠道炎症 NLRP3

基于基因表达数据库分析非酒精性脂肪性肝病炎症损伤相关核心基因: 2025年; 目的探究在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中发生显著变化的炎症损伤相关核心基因。方法从基因表达数据库(GEO)的GSE167523数据集中选择98例NAFLD患者,通过基因集变异分析(GSVA)计算炎症指数。设置高炎症指数和低炎症指数两组进行比较。使用R语言limma包识别组间差异表达基因(DEGs)。应用R语言ClusterProfiler包对DEGs进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。采用STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析,确定核心基因。同时,在数据集GSE89632和GSE130970中进行基因表达量的验证。使用ROC曲线评价其诊断能力并进行miRNA和转录因子调控网络分析。结果共鉴定出308个DEGs,其中上调基因243个,下调基因65个。富集分析结果显示,DEGs主要富集在趋化因子信号通路、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等途径中。通过对DEGs进行PPI网络分析,发现TOP2A、MKI67、CDC20、DLGAP5、MCM10等16个核心基因。ROC曲线分析提示这16个核心基因是NAFLD的潜在生物标志物。其中,11个核心基因的表达水平在数据集GSE89632的对照组和NAFLD组,以及数据集GSE130970的高炎症指数组和低炎症指数组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TOP2A、CDC20、HJURP等炎症损伤相关核心基因有望成为NAFLD诊断与治疗的潜在靶点。; 程呈卢帅陈蓉李新萍白睿峰崔更力陈烁殷家伟胡建鹏汪垚卓蒋协远陈海翎; 关键词：非酒精性脂肪性肝病炎症损伤核心基因

小檗碱通过SIRT1信号通路减轻小鼠蛛网膜下腔出血后炎症损伤: 2025年; 目的:研究小檗碱对小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期炎症损伤的作用及小胶质细胞活化的影响,并探讨其潜在调控机制。方法:应用C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和小檗碱组。构建小鼠血管内刺破SAH模型,于造模后24 h测定神经功能评分。应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法评估各组神经细胞凋亡程度变化,应用免疫荧光染色检测小胶质细胞活动及M1和M2型表型变化,应用酶联免疫吸附测定检测各组炎症介质包括白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)变化,并应用免疫印迹技术检测沉默调节蛋白1(silent matingtypeinformation regulation 2 homolog-1,SIRT1)信号通路激活变化。结果:与假手术组相比,SAH后24 h小鼠神经功能障碍及神经细胞凋亡程度显著升高(P<0.05),同时伴有炎症损伤指标明显上调,包括炎症介质表达(P<0.05)和M1型小胶质细胞活化(P<0.05)。而给予小檗碱治疗能显著减轻SAH后神经功能障碍(P<0.05)、神经细胞凋亡(P<0.05)及炎症损伤(P<0.05),同时促进小胶质细胞向M2型活化(P<0.05)。通过免疫印迹技术检测发现小檗碱能够诱导SIRT1信号通路表达上调(P<0.05)。结论:小檗碱能够减轻SAH后炎症损伤并促进小胶质细胞向M2型转化,其机制可能与激活SIRT1信号通路有关。; 李雯刘平卢守四; 关键词：蛛网膜下腔出血炎症损伤小檗碱小胶质细胞

二氢杨梅素对LPS诱导小鼠炎症损伤的保护作用研究: 2025年; 旨在探究二氢杨梅素(DMY)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症损伤的保护作用及其抗炎机理。通过LPS刺激RAW264.7细胞和Balb/c小鼠建立体内外炎症损伤模型,采用CCK-8和中性红试验测定DMY对细胞最大安全浓度、损伤保护作用及吞噬能力的影响,RT-qPCR检测体内外炎症损伤模型中炎症因子iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平,流式细胞术检测Th17/Treg平衡。体外实验结果表明,DMY对LPS诱导细胞的炎症损伤有较好保护作用,显著增强细胞的吞噬能力(P<0.05),降低NO的释放(P<0.05),降低炎症因子iNOS、IL-6、IL-10和IL-17的表达量水平(P<0.05),能够下调JAK1和STAT3的表达量(P<0.05)。体内实验结果表明,DMY各剂量组对LPS诱导的小鼠炎症损伤均有较好的保护作用,恢复小鼠脾脏指数(P<0.05),降低小鼠脾脏组织中iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平(P<0.05),恢复Th17/Treg细胞平衡(P<0.05)。DMY可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路的激活和Th17/Treg平衡,促进巨噬细胞增殖,抑制炎症因子表达,恢复脾脏器官指数,从而发挥小鼠炎症损伤的保护作用。; 王宁闫普普柳丹吴利军张付贤汤峰郭利伟郭利伟; 关键词：二氢杨梅素脂多糖炎症损伤

中医药调控相关信号通路防治高尿酸血症炎症损伤研究进展: 2025年; 高尿酸血症(HUA)是嘌呤代谢紊乱导致血液中尿酸含量过高的一种临床常见病,现已成为危害人类健康的第二大代谢性疾病。现代研究表明,中医药以多靶点、多途径方式干预HUA炎症损伤的发生与发展,通过调控核转录因子(NF-κB)、Toll样受体(TLRs)、NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)等相关信号通路以抑制炎症因子释放,改善肝肾组织损伤,达到防治HUA炎症损伤的目的。目前,中药活性成分防治HUA炎症损伤的作用机制研究多聚焦于单一信号通路,未来可以结合网络药理学与实验研究进一步挖掘新靶点、新通路,并通过临床多中心和队列研究进行验证,为新药研发和临床实践提供更多循证依据。; 刘晓禹范姝媛杨慧聪刘树民于栋华柳长凤; 关键词：高尿酸血症炎症损伤信号通路中医药

藿香⁃龙胆草药提取物改善HNEpC细胞炎症损伤和间质转化的机制: 2025年; 目的比较藿香⁃龙胆草药提取物对circ⁃0070934、miR⁃199a⁃5p和N⁃乙酰氨基葡萄糖转移酶(MGAT3)的影响,探究其对人鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)炎症损伤和间质转化(EMT)的改善作用。方法培养HNEpC细胞株分为空白组,对照组和观察组,对照组和观察组添加一定浓度的脂多糖(LPS)构建慢性鼻窦炎(CRS)模型,观察组加入龙胆⁃藿香草药提取物进行干预培养。干预培养后,检测并比较各组的circ⁃0070934、miR⁃199a⁃5p、MGAT3、炎症因子、EMT标志物及细胞侵袭/迁移能力。结果干预培养后,circ⁃007093、MGAT的mRNA表达量为空白组>观察组>对照组,miR⁃199a⁃5p的mRNA表达量为空白组<观察组<对照组(P<0.05);干预培养后,MGAT、钙黏蛋白(E⁃cadherin)水平为空白组>观察组>对照组,白介素⁃4(Interleukin⁃4,IL⁃4)、白介素⁃13(Interleukin⁃13,IL⁃13)、α⁃平滑肌肌动蛋白(α⁃SMA)水平为空白组<观察组<对照组;与对照组相比,观察组HNEpC的侵袭和迁移明显减弱(P<0.05)。结论龙胆⁃藿香草药提取物可通过上调circ⁃0070934和MGAT3并下调miR⁃199a⁃5p的mRNA表达缓解HNEpC炎症损伤和EMT。; 孟欣张晓敏韩雪; 关键词：炎症损伤慢性鼻窦炎

ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤: 2025年; 目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain,Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。结果:MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化; 王心茹王心怡杨畅董伟王家伟; 关键词：软骨细胞炎症损伤

睡莲提取物在制备抗硫酸铜诱导的斑马鱼氧化和炎症损伤产品中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及睡莲提取物在制备抗硫酸铜诱导的斑马鱼氧化和炎症损伤产品中的应用。本发明发现斑马鱼中性粒细胞分布于鱼腹部中轴线上，且比较整齐，斑马鱼经CuSO<SUB>4</SUB>炎症诱导后中性粒细胞...; 龙凌云毛立彦檀小辉黄秋伟黄秋岚覃茜黄歆怡谢振兴於艳萍丁丽琼刘功德田程飘陆祖正谢朝敏艾静汶

miR-27a靶向IRS1对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞炎症损伤的影响: 2025年; 目的探讨微小RNA(miR)-27a靶向胰岛素受体底物(IRS)1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤的影响。方法利用100μg/ml ox-LDL处理细胞24 h,分为对照组和ox-LDL组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-27a和IRS1 mRNA表达,Western印迹检测IRS1、蛋白激酶B(AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。利用双荧光素酶报告基因实验检测miR-27a和IRS1靶向结合关系。再转染miR-27a inhibitor,分为对照组、oxLDL组、ox-LDL+miR-27a inhibitor组和ox-LDL-miR-27a inhibitor NC组,观察抑制miR-27a对ox-LDL暴露造成炎症损伤的影响。结果随ox-LDL浓度升高,HUVEC细胞活力降低。100μg/ml ox-LDL暴露时,与对照组相比,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显增加,miR-27a表达量明显升高,IRS1、AKT和VEGF蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,miR-27a可以与IRS1靶向结合。抑制miR-27a后,与ox-LDL暴露组相比,ox-LDL+miR-27a inhibitor组中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显降低,miR-27a表达量明显降低,IRS1、AKT和VEGF蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论 miR-27a在体外ox-LDL诱导的HUVEC中表达上调,抑制miR-27a可增加靶基因IRS1表达,从而激活IRS1/AKT/VEGF通路,减轻ox-LDL暴露导致的炎症损伤作用。; 温文徐一君陈志强刘鹏李晓伟郭佳琪邓勇志; 关键词：炎症损伤

圣草次苷调节SphK1/S1P通路对脂多糖诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的影响: 2025年; 目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组,模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组分别加入终浓度为100 ng/mL的脂多糖(LPS),继续培养24 h,制备脓毒症模型。圣草次苷低、中、高剂量组分别加入终浓度为100、200、400μg/mL的圣草次苷,阳性组加入终浓度为10μmol/L的新补骨脂异黄酮,空白对照组及模型组加入等量培养液。使用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定HUVEC上清一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素(IFN)-γ、IL-8和细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH),使用跨膜电阻仪测定跨膜电阻(TER),荧光标记法测定HUVEC通透性,使用凋亡试剂盒测定HUVEC凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印记法(Western blot)分别测定各组HUVEC的SphK1及S1P信使核糖核酸(mRNA)及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平升高,SOD及TER降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平降低,SOD及TER升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论圣草次苷能够显著抑制LPS诱导的脓毒症内皮细胞炎症反应,改善LPS诱导的脓毒症内皮细胞氧化损伤,修复脓毒症内皮细胞通透性,进�; 张开亚徐瑶瑶杨琴李夏; 关键词：脓毒症炎症损伤

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