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搜索到2726篇“ 炎症机制“的相关文章

一种KAT2A在BV2小胶质细胞炎症机制的研究方法: 本发明公开了一种KAT2A在BV2小胶质细胞炎症机制的研究方法，属于BV2小胶质细胞研究技术领域，包括以下步骤：S1：培养BV2小胶质细胞；S2：构建BV2小胶质细胞炎症模型；S3：对构建的BV2小胶质细胞炎症模型进行K...; 陆燕徐振东

中医药基于炎症机制治疗糖尿病肾病研究进展: 2025年; 糖尿病肾病(DKD)是一种常见的糖尿病微血管并发症,是由多机制、多因素相互作用导致的。在炎症机制作用下释放的炎性因子与DKD发展密切相关,抗炎成为治疗DKD的主要临床切入点。研究表明中医药在DKD炎症机制方面发挥着良好优势,文章通过对与DKD紧密相关的炎症因子及可调控DKD炎症的中医药进行系统总结,为DKD的预防和治疗提供一定的临床参考。; 张璐璐王晓月徐云生; 关键词：水肿糖尿病肾病炎症机制中医药

非编码RNA在妊娠期糖尿病炎症机制中的作用: 2025年; 妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是一种在妊娠期间出现的代谢疾病,其发展可能对母体和胎儿健康产生深远的负面影响。GDM的病理机制与炎症反应密切相关,如炎症细胞的聚集和炎性因子的分泌。近年来,许多研究揭示了非编码RNA在GDM中的异常表达及其与炎症相关机制的关系,以及作为新型生物标志物来协助临床早期诊断GDM的潜在意义。本文总结了非编码RNA与炎症相关机制参与GDM发病机制的相关研究,以期为GDM的诊断和干预提供新的思路。; 陈迎圆胡艺方黄肖蕾张宜生; 关键词：妊娠期糖尿病炎症非编码RNA

鸣安方抑制水杨酸钠诱导大鼠耳鸣的中枢炎症机制: 2025年; 目的探究鸣安方干预耳鸣大鼠内侧膝状体(medial geniculate body,MGB)小胶质细胞激活诱导肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的中枢炎症机制。方法将24只6周龄Wistar大鼠随机分为对照组、水杨酸注射耳鸣组、鸣安方组、TNF-α抑制剂组各6只,采用惊跳反射前脉冲抑制(pre-pulse inhibition,PPI)及惊跳反射间歇前抑制(gap pre-pulse inhibition of the acoustic startle,GPIAS)检测各组大鼠给药前后行为学改变;取各组大鼠脑组织,定位MGB脑区,采用免疫荧光染色并通过骨架分析法计算大鼠MGB小胶质细胞分枝数(endpoints/cell,EP/C)及分枝长度(process length/cell,PL/C),评估细胞形态;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及蛋白质印迹检测各组大鼠MGB脑区TNF-αmRNA转录及TNF-α蛋白相对表达。结果干预后,各组大鼠PPI抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。水杨酸注射耳鸣组GPIAS抑制率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);鸣安方组、TNF-α抑制剂组GPIAS抑制率均高于水杨酸注射耳鸣组,差异均有统计学意义(P<0.05)。水杨酸注射耳鸣组MGB内小胶质细胞EP/C、PL/C均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);鸣安方组、TNF-α抑制剂组MGB小胶质细胞EP/C、PL/C均高于水杨酸注射耳鸣组,差异均有统计学意义(P<0.05);鸣安方组小胶质细胞EP/C、PL/C高于TNF-α抑制剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。水杨酸注射耳鸣组大鼠MGB内TNF-αmRNA基因和蛋白相对表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);鸣安方组、TNF-α抑制剂组TNF-αmRNA基因和蛋白相对表达均低于水杨酸注射耳鸣组,差异有统计学意义(P<0.05);鸣安方组TNF-αmRNA基因表达低于TNF-α抑制剂组,差异有统计学意义(P<0.05),蛋白相对表达与TNF-α抑制剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论鸣安方具有显著改善大鼠耳鸣行为学表现的作用,�; 徐智辉郑伟陈斯林佳川张剑宁霍岩; 关键词：耳鸣内侧膝状体小胶质细胞

创伤性脑损伤后抑郁的神经内分泌免疫炎症机制: 2025年; 抑郁障碍(以下简称抑郁)是创伤性脑损伤(TBI)较为突出的一类并发症。研究表明,TBI患者的抑郁发生率高于一般人群,且严重影响患者的康复和预后,降低生活质量,增加社会负担。近年针对TBI后抑郁的机制研究得到广泛关注,但其具体病理生理学机制仍未阐明。本研究总结梳理TBI后抑郁的神经内分泌免疫炎症机制研究进展,对TBI后抑郁发生的潜在机制及治疗策略进行综述。; 刘美杉胡婷苏文君; 关键词：创伤性脑损伤抑郁神经内分泌炎症

针刺治疗心脑血管疾病中α7烟碱乙酰胆碱受体抗炎症机制的研究进展: 2025年; 心脑血管疾病病因病机复杂,是严重影响人类健康的危险疾病。近年来大量研究报道了炎症在促进心脑血管事件发生发展中发挥重要作用,靶向α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)对抗炎症被认为是心脑血管疾病的新疗法。研究者通过采用迷走神经刺激和药物激活的干预深入探究α7nAChR在心脑血管疾病中发挥的作用和相关的分子机制,但上述2种干预方式在临床使用中面临诸多限制。针刺疗法作为具有千年传承的中医学,被证实可通过刺激迷走神经激活α7nAChR,且能产生与药物类非针刺疗法相似的作用,但是目前对针刺疗法在心脑血管疾病中通过激活α7nAChR的相关分子机制的认识相对较少,不利于提高针刺疗效。; 郭昊然王泽然王冠群王子敬郝婷牛舰霏; 关键词：脑血管疾病胆碱能抗炎通路

基于血管细胞及炎症机制的大动脉炎发病机制及治疗学研究: 背景与目的持续性的动脉壁炎症以及与之密切相关的结构重塑是大动脉炎病变的两大特征。目前认为,血管平滑肌细胞是大动脉炎中遭受炎症刺激并参与动脉结构重塑的主要细胞。然而,目前尚不明确血管平滑肌细胞是否参与了动脉壁炎症的发生发展...; 方承隆; 关键词：大动脉炎血管壁炎症 JAK-STAT通路

特发性肺纤维化的炎症机制与潜在药物靶标被引量：5: 2024年; 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性的、治愈难度大的慢性间充质性肺疾病。导致肺纤维化的因素有很多,例如:吸烟、外界环境污染、药物、病毒感染等。肺泡上皮损伤,肌成纤维细胞增多和胶原纤维沉积是特发性肺纤维化的特征,进而导致功能性气体交换障碍,呼吸衰竭甚至死亡。IPF发病原因不明且缺乏治愈的特效药,所以,探究肺纤维化的发病机制,寻找新的治疗策略十分迫切。在这篇综述中,我们总结了巨噬细胞介导肺纤维化的炎症机制,成纤维细胞在特发性肺纤维化中的作用,以及可能存在的潜在药物靶标。; 韩晓静韩齐齐钱峰; 关键词：巨噬细胞炎症介质成纤维细胞

基于JAK2/STAT3/NF-KB信号通路探讨痛风清消方调控湿热证GA大鼠炎症机制: 目的:探讨痛风清消方通过JAK2/STAT3/NF-κB信号通路对湿热证痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)大鼠模型的免疫炎症机制的调控作用。聚焦于痛风清消方对于调整免疫细胞比例、降低炎症因子表达水平以及...; 邵子晨; 关键词：湿热证免疫机制炎症机制

N-羟乙酰神经氨酸通过调节肠道菌群致小鼠的炎症机制被引量：1: 2024年; 本研究以CMP-Neu5Ac羟化酶敲除(cytidine-5’-monophosphate-N-acetylneuraminic acid knockout,Cmah^(-/-))小鼠为对象,将猪颌下腺黏蛋白(porcine submaxillary gland mucin,PSM)中的N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylneuraminic acid,Neu5Gc)添加到小鼠饲料中,饮食干预18周后探究Neu5Gc对Cmah^(-/-)小鼠肝脏中核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路相关蛋白和血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein,SAA)以及肠道菌群的影响,并分析不同性别对Neu5Gc致Cmah^(-/-)小鼠炎症的影响。结果表明,与普通对照组相比,PSM中的Neu5Gc激活了NF-κB信号通路,显著增加了雄鼠和雌鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和SAA的质量浓度;PSM雄鼠处理组中的Bacteroidetes和Firmicutes的相对丰度比值显著升高,Muribaculaceae和Prevotellaceae显著下降,Clostridia UCG-014和Prevotellaceae_NK3B31_group等与肠道炎症呈正相关菌群的相对丰度显著升高;PSM雌鼠处理组中的肠道菌群的丰富度显著减少,Lachnospiraceae和Oscillospiraceae的相对丰度显著下降。综上,PSM中的Neu5Gc可能通过显著下调相关菌群丰度,促进与肠道炎症呈正相关的菌群生长,导致肠道菌群结构紊乱,激活NF-κB信号通路,增加小鼠血清炎性细胞因子的分泌,从而促进Cmah^(-/-)小鼠体内炎症反应,且其致小鼠炎症受性别因素的影响。本研究阐明了膳食红肉的致炎症反应机制,为人们的饮食健康提供了一定的参考。; 贺乐丽刘楚鑫肖毅沈清武吴艳阳; 关键词：炎性细胞因子肠道菌群性别差异慢性炎症

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