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搜索到133篇“ 牵张损伤“的相关文章

一种改良的原代神经元牵张损伤模型的构建与评估: 2023年; 目的探讨原代神经元牵张损伤模型的改良方法及其可行性。方法提取出生24 h内SD乳鼠皮层组织进行原代神经元培养,利用智能真空负压机和弹力膜培养板对经典的神经元牵张损伤模型(CICⅡ模型)进行改良,根据弹力膜形变距离将细胞分为对照组(只种植细胞,不做牵张损伤)、轻度损伤组(形变距离7 mm)、中度损伤组(形变距离10 mm)和重度损伤组(形变距离13 mm)。显微镜观察细胞形态变化,NeuN免疫荧光染色鉴定细胞纯度;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白(cleaved Caspase-3、Bcl-2)表达,比色法测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果原代神经元培养5 d,显微镜下观察发现细胞生长良好,NeuN染色显示神经元纯度在95%以上。中度损伤后即刻,显微镜下发现神经元轴索断裂,部分细胞呈空泡样变。与对照组相比,损伤组cleaved Caspase-3表达水平、细胞培养液LDH水平均明显上升(P<0.05),而Bcl-2表达水平明显下降(P<0.05)。损伤组cleaved Caspase-3表达水平、细胞培养液LDH水平与伤程度呈明显正相关(P<0.05),而Bcl-2表达水平与伤程度呈明显负相关(P<0.05)。结论新生大鼠皮层体外培养所获原代神经元纯化率较高。本研究改良模型可模拟神经元损伤,使用方便、可重复性好,适合颅脑损伤和细胞力学研究。; 雷晋张复驰李宇万学焱赵恺牛洪泉舒凯雷霆; 关键词：颅脑损伤可行性 SD乳鼠

亚低温对星形胶质细胞受到牵张损伤后的作用: 2022年; 探讨星形胶质细胞受到牵张损伤后,亚低温对其活性的作用。方法: 体外原代培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞。采用CIC Ⅱ型细胞损伤仪建立牵张损伤模型。亚低温一般设置33℃,低温条件下培养放置细胞3 d。试验分为损伤组、对照组、损伤+亚低温组和亚低温组。各组在选择的时间节点,采用MTT比色法检测细胞的活性,采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量检测细胞的损伤程度。结果: 损伤后,星形胶质细胞损伤后,胞体肿大,细胞突起及连接多出断裂,并且细胞活化增生。与损伤组相比,损伤+亚低温组细胞断裂处恢复所需时间减少,在对应的时间点,细胞液中LDH释放量减少,MTT值明显降低,各结果差异显著(P 0.01)。结论: 牵张损伤后,星形胶质细胞突起以及细胞连接处会发生明显裂痕,损伤后的细胞明显增生。亚低温可以明显抑制星形胶质细胞的活化增生,同时可以抑制细胞继续损伤。; 康文博王景景诸明亮刘中洪; 关键词：亚低温牵张损伤星形胶质细胞

大鼠原代星形胶质细胞牵张损伤后差异表达microRNA的芯片筛选及生物信息学分析: 2022年; 目的探究大鼠原代星形胶质细胞体外牵张损伤后微小核糖核酸(microRNA)表达谱差异,并通过生物信息学分析预测差异表达microRNA在星形胶质细胞被损伤诱导活化后的作用。方法使用细胞损伤控制仪Ⅱ型构建大鼠原代星形胶质细胞体外牵张损伤模型,阀门压力设置为40 PSI,模拟重型颅脑损伤。损伤后24 h收集对照组及损伤组星形胶质细胞总RNA,使用Agilent microRNA芯片检测差异表达microRNA,通过R语言软件构建火山图及聚类分析热图;利用DIANA TOOLS和miRDB数据库预测microRNA的靶基因,并对靶基因集进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;使用STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络,应用Cytoscape软件筛选关键基因。结果大鼠原代星形胶质细胞体外牵张损伤24 h后共有9个microRNA差异表达[|Log_(2) Fold Change(FC)|≥0.26,P<0.05],其中5个表达上调,分别是rno-miR-34a-5p、rno-miR-34b-5p、rno-miR-129-5p、rno-miR-140-3p和rno-miR-7a-5p;4个表达下调,分别是rno-miR-199a-3p、rno-miR-199a-5p、rno-miR-221-3p和rno-miR-1306-3p。rno-miR-34b-5p差异表达倍数最为显著,对其进行靶基因预测共获得154个基因,进一步的GO和KEGG富集分析发现,rno-miR-34b-5p靶基因参与蛋白磷酸酶2A结合及磷脂酶C活性正向调节,并调控磷脂酶D信号通路、MAPK信号通路及PI3K-AKT信号通路,与颅脑创伤(TBI)后神经修复及再生密切相关。同时使用靶基因集构建PPI网络,筛选5个关键基因,分别为Tp53、Notch1、Kitlg、Pdgfrb和Pdgfra。结论大鼠原代星形胶质细胞体外牵张损伤后rno-miR-34b-5p显著升高,生物信息学预测rno-miR-34b-5p靶向抑制Notch1及PDGFRA基因的表达,降低PI3K-AKT信号通路活性,可能使损伤星形胶质细胞向A1型转化,阻碍TBI后神经修复及再生。本研究为TBI后康复治疗提供了潜在的作用新靶点及新的研究方向。; 赵李锋王传方王兆涛张桂龙陈丹敏张景柏姬云翔王业忠; 关键词：颅脑创伤星形胶质细胞 MICRORNA 生物信息学

阿司匹林通过Notch1信号通路对大鼠H9c2细胞机械牵张损伤的保护作用及机制的研究: 目的：1.评估Notch1蛋白对大鼠H9c2细胞机械牵张损伤的保护作用。2.探究阿司匹林对大鼠H9c2细胞机械牵张损伤保护作用的可能机制。方法：1.分别构建Notch1过表达、干扰H9c2稳转株。通过荧光显微镜下绿色荧光...; 魏明慧; 关键词：H9C2细胞 NOTCH1 阿司匹林机械牵张; 文献传递

重度腰椎滑脱手术的L_(5)神经根牵张损伤机制被引量：4: 2021年; L_(5)神经根损伤的高发生率是重度滑脱手术治疗中的主要关注点和治疗难点之一。文献报道,重度滑脱术后的L_(5)神经根损伤的实质为牵拉伤,牵张力的大小与重度滑脱的病理改变、神经根的力学特性以及复位程度、椎间高度重建及后凸矫正有关,然而,多大牵张力会造成L_(5)神经根损伤仍不清楚。在重度滑脱的手术治疗中,术中神经电生理监测的优势仍不确定。因此,从降低L_(5)神经根损伤的角度,重度L_(5)椎滑脱的部分复位可能是更安全、更合理的选择。; 杨进孔清泉孔清泉吴浩伍椰王玉; 关键词：重度腰椎滑脱矫正手术

利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞牵张损伤的神经保护作用被引量：1: 2018年; 目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)牵张损伤的神经保护作用。方法本实验以SH-SY5Y细胞作为研究对象,首先采用MTT实验筛选最适宜的利拉鲁肽处理浓度,然后利用可控性细胞损伤装置(CIC-II)建立细胞牵张损伤模型。将实验分为3组,即对照组、细胞牵张损伤组、利拉鲁肽治疗组(1μM利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞24 h)。乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞毒性;蛋白免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的表达水平。结果 MTT实验显示,利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞适宜的保护性浓度为1μM。LDH实验显示,与对照组相比,牵张损伤组LDH漏出量显著增多;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组细胞LDH漏出量明显降低(P<0.05);蛋白免疫印迹实验显示:与对照组相比,细胞损伤组Bax表达水平显著增强,Bcl-2表达显著减少,Caspase-3表达明显增高,细胞凋亡百分比显著增高;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达显著增多(P<0.01),细胞凋亡百分比显著降低。结论利拉鲁肽可以减轻细胞损伤引起的LDH释放水平,利拉鲁肽能显著降低损伤细胞的凋亡。利拉鲁肽通过抑制细胞凋亡进而发挥其神经保护作用。; 李建鑫朱晓龙苏景良李建伟梁海乾孙洪涛; 关键词：神经母细胞瘤神经保护药

脊柱屈曲牵张损伤治疗的研究进展被引量：3: 2017年; 脊柱屈曲牵张损伤（flexion distraction injury，FDI）为非稳定性骨折，通常累及Denis分类的中后柱，容易引起脊柱不稳定和后凸畸形。分类上包括经典的Chance骨折”。（安全带骨折）和非骨性后部韧带复合体损伤，或者是新AO分型中的B1和B2型骨折。B1型为经骨型损伤，椎体通常无明显压缩，以水平状的骨折线贯穿椎体延伸至椎弓根为典型表现。B2型为除B1型以外的所有后方韧带复合体损伤的类型，它可以合并各种类型前中柱损伤（A1～A4型）。; 田乃锋徐华梓; 关键词：牵张损伤 CHANCE骨折脊柱不稳定

RIP3介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用: 2017年; 目的探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用及其机制。方法将HT-22细胞接种在Bioflex培养板,采用细胞损伤控制仪(CIC),设定损伤参数(阀门压力30 PSI、气体脉冲压力3.5~4.5 PSI、气体脉冲时间50 ms),建立HT-22细胞牵张损伤模型。分别采用数字全息显微镜(DHM)、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、流式细胞术、western blot法检测牵张损伤后6 h Ctrl组、CIC组、GSK’872组间细胞形态差异,LDH浓度变化,细胞周期分布,RIP3/受体相互作用蛋白1(RIP1)/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、Akt/p-Akt/m TOR/p-m TOR、Caspase-8/X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白表达变化。结果与CIC组相比,应用GSK’872后细胞平均数量[(244.67±11.68)vs(190.67±15.28),t=4.865,P<0.01]、细胞平均面积[(260.14±16.81)μm2vs(175.91±15.00)μm2,t=6.476,P<0.01]有所增加,细胞平均厚度有所减小[(6.12±0.47)μm vs(8.04±0.48)μm,t=4.942,P<0.01];LDH浓度有所下降[(222.74±11.06)ng/l vs(275.93±12.26)ng/l,t=5.581,P<0.01];细胞周期有所恢复[Sub-G1:(0.33±0.15)%vs(6.51±0.63)%,t=16.530,P<0.01;G0/G1:(46.67±2.96)%vs(33.04±7.07)%,t=3.085,P<0.05];能够降低RIP3[(0.73±0.04)vs(1.09±0.09),t=6.239,P<0.01]、RIP1[(0.75±0.05)vs(0.91±0.05),t=4.211,P<0.05]、MLKL[(0.56±0.03)vs(0.70±0.04),t=4.785,P<0.01]、Akt[(0.49±0.05)vs(0.77±0.05),t=6.763,P<0.01]、p-Akt[(0.88±0.05)vs(1.06±0.05),t=4.509,P<0.05]、m TOR[(0.81±0.02)vs(0.90±0.05),t=2.813,P<0.05]、p-m TOR[(0.65±0.05)vs(1.00±0.05),t=8.413,P<0.01]、XIAP[(0.50±0.05)vs(0.73±0.05),t=5.814,P<0.01]蛋白表达,并可促进Caspase-8蛋白表达持续升高[(0.96±0.05)vs(0.75±0.05),t=5.351,P<0.01],差异具有统计学意义。结论 RIP3介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中起到重要作用,应用GSK’872可减轻HT-22细胞牵张损伤的程度,提示RIP3有可能成为将来临床上治疗颅脑创伤新的靶点。; 于泽奇衣泰龙涂悦杨小飒江继鹏董晓煜张赛程世翔; 关键词：颅脑创伤牵张损伤

联合调控PI3k/AKT和JAK/STAT3细胞信号通路促进人胚胎神经干细胞牵张损伤后神经元定向分化: 干细胞(NSCs)是神经细胞的天然前体细胞，在修复神经损伤时主要发挥替代损伤神经组织，重建神经传导通路，重塑受损组织的作用。与其他干细胞相比成瘤性小，自身本实验hNSCs来源于人胚胎脑皮层组织，经过培养，细胞能够形成较多...; 郝岩Gao GunlingTiffany Dunn周先虎宁广智樊保佑林伟Wu Ping冯世庆; 关键词：牵张损伤神经干细胞定向分化

后路间接减压与开放减压内固定术治疗后纵韧带复合体完整后柱牵张损伤的胸腰椎爆裂骨折被引量：11: 2012年; 目的对比后路间接减压内固定术(POIT)与后路椎板切除直视下减压内固定术(PODT)治疗后纵韧带复合体完整的后柱牵张性损伤胸腰椎爆裂骨折的临床结果。方法共39例,POIT 19例,PODT 20例。记录手术时间、出血量、并发症等指标。结果手术时间、出血量、引流量等POIT优于PODT;两组术后1年Cobb角矫正丢失、神经损伤恢复无显著差异。结论 POIT对该型骨折复位效果与PODT相当,但创伤更小,其远期效果值得进一步临床研究。; 郑进马雪海姚庆强郑圣鼐唐城王黎明徐杰曾逸文; 关键词：胸腰椎骨折内固定牵张损伤

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