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猪苓多糖对良性前列腺增生大鼠的干预作用: 2024年; 目的探究猪苓多糖对良性前列腺增生(BPH)大鼠白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血清睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)和雌二醇(E2)及血清表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用。方法 SPF级SD大鼠70只,随机分为空白组15只和造模组55只,采用腹腔注射丙酸睾酮建立大鼠BPH模型,造模28 d后,空白组和造模组随机各选取5只大鼠处死,苏木素-伊红(HE)染色镜下观察前列腺组织病理变化。明确造模成功后,将造模组50只大鼠随机分为模型对照组,特拉唑嗪组,猪苓多糖低、中、高剂量组,每组10只,经药物干预6 w后处死,摘取前列腺组织计算前列腺指数(PI);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清TNF-α IL-6及性激素(T、DHT、E2)和细胞生长因子(VEGF、EGF)等指标;HE染色镜下观察前列腺组织病理变化。结果模型组各项指标较空白组明显升高(P<0.01);猪苓多糖高、中、低剂量组各项指标较模型组均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE结果显示,模型组前列腺组织均明显增生;药物干预组前列腺组织增生均有不同程度改善;猪苓多糖高剂量与特拉唑嗪对BPH的改善效果无统计学差异(P>0.05)。结论猪苓多糖对BPH有明显改善作用,与抑制TNF-α、IL-6表达,降低雌/雄激素比值,调节生长因子抑制细胞过度增殖有关。; 郝统杰靳乐凯尹鑫宇金正阳刘熙鸣牛美兰马俊远; 关键词：猪苓多糖良性前列腺增生激素调节

超声辅助离子液体提取猪苓多糖的工艺优化及抗氧化性研究: 2024年; [目的]以陕南猪苓菌为原料,开发高效提取猪苓多糖的工艺,并对提取物的抗氧化活性进行考察。[方法]采用超声辅助离子液体法提取猪苓多糖,在单因素试验的基础上进行五因素四水平的正交试验,考察提取时间、提取温度、料液比及1-乙基-3-甲基咪唑醋酸盐([EMIM]AC)质量浓度对猪苓多糖提取率的影响。对超声辅助离子液体提取猪苓菌中的猪苓多糖的工艺进行优化。同时通过DPPH自由基清除和羟自由基清除探究猪苓多糖的抗氧化能力。[结果]超声辅助离子液体提取猪苓多糖的最佳工艺条件为超声时间60 min,提取温度70℃,料液比1∶25(g/mL),[EMIM]AC质量浓度3 g/L,在此条件下猪苓多糖提取率为8.74%。猪苓多糖对DPPH自由基、羟自由基均具有良好的清除作用,并呈剂量依赖性。[结论]超声辅助离子液体能有效提高猪苓多糖提取率,且提取物具有较强的抗氧化活性。; 祝苗李志洲刘军海雷霄云; 关键词：离子液体猪苓多糖抗氧化活性

一种趁鲜切制提高猪苓饮片中麦角甾醇、猪苓多糖含量的方法: 本发明公开了一种趁鲜切制提高猪苓饮片中麦角甾醇、猪苓多糖含量的方法，该方法先将采挖出的新鲜猪苓药材用流动水清洗至药材表面干净、无明显泥沙，并沥水至表面无明显水珠，然后将其平摊至通风的太阳房中，晾润至药材较软，指掐或捏无水...; 牛俊峰王玉斐王世强程东张红孙婷婷孔好悦周俊杰易冉张盼望张莘斐刘帅曾立铭

猪苓多糖对BPH大鼠模型NF-κB p65信号通路及氧化水平的影响: 2024年; 目的探究猪苓多糖对良性前列腺增生(BPH)大鼠核因子(NF)-κB p65通路及表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法 SPF级SD大鼠70只随机分为空白组(15只)和造模组(55只),应用腹腔注射丙酸睾酮复制大鼠BPH模型,造模4 w后,随机从空白组和造模组各选取5只大鼠处死,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠前列腺病理变化。确定造模成功后,再将造模组50只大鼠随机分为模型组、前列舒通组、猪苓多糖低、中、高剂量组各10只,给予药物干预8 w后处死,HE染色观察前列腺病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SOD、MDA、GSH-Px水平,比色法测定血浆总酸性磷酸酶(ACP)、非前列腺特异性酸性磷酸酶(NPAP)、前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)含量,Western印迹分析大鼠前列腺NF-κB p65信号通路蛋白表达。结果与空白组相比,模型组血清ACP、NPAP、MDA、EGF、VEGF水平明显上升,血清SOD、GSH-PX水平明显降低,NF-κB p65蛋白表达量上调(P<0.01);与模型组比较,药物干预组SOD、GSH-PX水平明显升高,血清MDA、ACP、NPAP、EGF、VEGF水平明显降低,NF-κB p65蛋白表达量明显下调(P<0.05,P<0.01);HE结果显示,模型组前列腺腺体明显增生,药物干预组前列腺组织增生均有不同程度改善;猪苓多糖高剂量与前列舒通对BPH的改善效果无差异。结论猪苓多糖对BPH有较明显改善作用,可能与下调NF-κB p65信号通路、抑制EGF、VEGF表达和提高抗氧化能力有关。; 郭晓娜王丹凤郝统杰牛美兰; 关键词：猪苓多糖良性前列腺增生

包装盒（猪苓多糖胶囊）: 1.本外观设计产品的名称：包装盒（猪苓多糖胶囊）。;2.本外观设计产品的用途：本外观设计产品用于包装猪苓多糖胶囊。;3.本外观设计产品的设计要点：在于形状、图案与色彩的结合。;4.最能表明设计要点的图片或照片：主视图。;...; 张敏

猪苓多糖的药理作用及机制研究进展被引量：4: 2023年; 猪苓多糖是从中药猪苓提取的主要活性物质,现代研究表明猪苓多糖具有抗肿瘤、护肝、抗炎和抗纤维化等作用。本研究通过系统收集和整理分析猪苓多糖近20年来的药理作用及机制研究,并加以分析,旨在为未来猪苓多糖的临床应用和机制研究方向提供参考依据。结果表明猪苓多糖的抗肿瘤机制可能与调控细胞周期、调节免疫细胞的功能和影响相关信号通路有关;猪苓多糖可以通过改善肝损伤相关生化指标、抗氧化应激和调节脂质代谢等方面发挥保护肝脏的作用;此外,猪苓多糖还具有降低炎症浸润水平和改善肾、肺等组织纤维化的作用。因此,猪苓多糖对肿瘤、炎症、纤维化等方面的临床防治有着重要意义,其具体作用机制值得进一步深入研究。; 林贞妍耿乐刘璇刘璇; 关键词：猪苓多糖药理作用抗肿瘤护肝

猪苓多糖对二乙基亚硝胺诱发肝细胞癌早期炎症改善作用: 2023年; 目的:研究猪苓多糖(Polyporus umbellatus polysaccharide,PUPs)对二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DENA)诱发肝细胞癌早期炎症的改善作用。方法:SD大鼠分为3组:对照组(n=15)腹腔注射生理盐水;DENA组(n=15)腹腔注射200 mg/kg body weight(BW);PUPs给药组(n=15)腹腔注射200 mg/kg·BW DENA后给予PUPs 300(mg/kg·BW)/d灌胃给药8周。用比色法检测PUPs对血清中肝功能酶的影响,用ELISA法检测肝组织甲胎蛋白(AFP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)水平的影响。HE染色和免疫组化观测PUPs对肝组织病理和CYP2E1酶在肝组织表达的影响。以Griess法测定PUPs对肝组织中NO水平的影响。结果:PUPs能显著降低DENA诱导肝功能损伤大鼠血清中酶的水平,降低促进肝脏炎症反应的细胞因子水平。大鼠口服PUPs明显降低肝细胞癌标志物水平,明显改善肝脏病理状况和DNA的损伤。结论:PUPs对DENA诱发肝脏炎症具有改善作用,对DENA诱发肝细胞癌的发生和发展具有化学预防作用。; 张钦元谢斌张从军; 关键词：猪苓多糖二乙基亚硝胺炎症肝损伤

猪苓多糖通过JAK2-STAT3通路抑制N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基诱导的GES-1细胞上皮间充质转化: 2023年; 目的研究猪苓多糖抑制胃黏膜上皮细胞(GES-1)间充质转化的作用和机制。方法应用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基(MNNG,40μmol·L^(−1))诱导GES-1细胞间充质转化模型,造模同时给予猪苓多糖(1.25、2.50、5.00、10.00 mg·mL^(−1))处理24、48 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力;造模同时给予猪苓多糖(5.00 mg·mL^(−1))处理48 h后,实时定量PCR(qRT-PCR)法检测猪苓多糖对N-cadherin、Snail、Twist、Fibronection及Vmention mRNA表达的影响;Western blotting法检测E-cadherin、N-cadherin、Snail、Twist、Fibronetin、Vimentin、STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达。裸鼠分别sc经MNNG 40μmol·L^(−1)处理48 h后的GES-1细胞(5×10^(7)·mL^(−1),0.2 mL)、胃癌细胞SGC7901(5×10^(7)·mL^(−1),0.2 mL,阳性对照),1个月后观察各组成瘤及体质量情况,注射局部进行HE染色后行组织病理学观察,验证GES-1细胞经MNNG处理后是否达到肿瘤阶段。结果与模型组比较,随猪苓多糖浓度的增加,GES-1细胞增殖能力逐渐上升,到达5 mg·mL^(−1)时增殖能力最高,差异显著(P<0.01、0.001);猪苓多糖组N-cadherin、Snail、Twist、Fironetion及Vimentin的mRNA表达均显著下降(P<0.05、0.01、0.001);猪苓多糖组E-cadherin蛋白表达显著上升(P<0.05),N-cadherin、Snail、Twist、Fibronetion、Vimentin及通路蛋白STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2表达显著下降(P<0.05、0.01、0.001)。对照组和MNNG处理的GES-1组未见瘤体形成,阳性对照SGC7901组注射后1周左右局部出现瘤体,1个月瘤体长至6 cm左右;MNNG处理的GES-1组裸鼠精神较差,体质量明显减轻,SGC7901组裸鼠状态差,体质量大幅减轻;对照组和MNNG组病理染色显示为正常的皮肤组织,阳性对照组显示为肿瘤组织。结论猪苓多糖可能通过抑制JAK2-STAT3通路干预MNNG诱导的GES-1细胞上皮间充质化。; 武晓艳魏睦新蒋金桃冯小可; 关键词：猪苓多糖 GES-1细胞

猪苓多糖对BPH大鼠模型氧化应激水平的影响: 2022年; 探究猪苓多糖低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)对良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)大鼠的一般状态、前列腺指数、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法为:SPF级SD大鼠70只,随机分组,其中空白组15只、造模组55只,采用腹腔注射丙酸睾丸酮建立大鼠BPH模型,造模4周后,空白组和造模组随机各选取5只大鼠处死。明确造模成功后,将造模组50只大鼠随机分为模型对照组、特拉唑嗪组和猪苓多糖低、中、高剂量组,每组各10只,经药物干预6周后处死。摘取前列腺组织计算前列腺指数(PI),考马斯亮蓝法测定蛋白质(SOD、GSH-PX)含量,MDA含量参照测试盒说明书采用比色法进行测定。结果显示:特拉唑嗪组和猪苓多糖低、中、高剂量组的前列腺指数较模型组明显降低(P<0.01),其中猪苓多糖高剂量组对前列腺增生的改善效果最为显著,其在减轻BPH前列腺组织湿重、降低BPH前列腺指数方面疗效良好。模型组BPH大鼠血清SOD、GSH-PX水平较空白组显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.01);特拉唑嗪组和猪苓多糖低、中、高剂量组SOD、GSH-PX水平高于模型组(P<0.05或P<0.01),MDA水平则显著低于模型组(P<0.01)。结论:猪苓多糖高剂量可减轻BPH前列腺组织湿重、降低BPH前列腺指数;特拉唑嗪和猪苓多糖均可提高SOD/GSH-Px,降低MDA水平,延缓BPH,以高剂量猪苓多糖效果显著。; 刘熙鸣金正阳尹鑫宇郝统杰靳乐凯牛美兰; 关键词：猪苓多糖特拉唑嗪前列腺指数

猪苓多糖对Hp诱导胃黏膜上皮细胞炎症的保护作用被引量：4: 2022年; 目的目前有报导发现猪苓多糖可以降低炎性浸润的表达,但对Hp引起的胃黏膜上皮细胞炎症是否同样具有保护作用尚不得知。研究猪苓多糖(PPS)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)的抗炎作用及相关机制。方法细胞分组:①Hp与GES-1细胞共培养:分别设置对照组、M50组,M100组、M200组,对照组不做处理,其余各组分别按照MOI 50、100、200向人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中加入Hp菌液,与之共培养;②加入猪苓多糖干预:分别设置空白组、模型组、Hp+猪苓多糖低、中、高浓度组,药物浓度分别为1.25、2.5、5 mg/mL,分别记作PPS-L组、PPS-M组、PPS-H组,以NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)作为阳性对照组,药物浓度为100μmol/L,记作PDTC组。运用RT-qPCR、Western blot检测白细胞介素8(IL-8)及核转录因子-κB(NF-κB)的基因及蛋白表达变化。结果M50、M100、M200各组的炎症因子IL-6、IL-8在Hp感染的GES-1的表达明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,48 h后M50、M100、M200各组P65的表达升高(P<0.05)。IκBα在48 h时表达量(1.246±0.279、1.118±0.123、1.102±0.076)较对照组(1.657±0.074)降低(P<0.05),各组的NF-κB及P65的mRNA表达量在共培养48 h时升高(P<0.05),且表达趋势呈浓度依赖性。加入猪苓多糖和PDTC干预后,与模型组对比,猪苓多糖各个浓度组及PDTC组的IL-6、IL-8及P65的表达明显降低(P<0.05),IκBα的表达量升高(P<0.05)。细胞免疫荧光显示,与模型组相比,PPS-M和PDTC组P65入核的细胞个数明显减少(P<0.05)。结论PPS可能通过抑制NF-κB信号通路对Hp感染的GES-1细胞发挥炎症保护作用。; 刘璇耿乐冯小可蒲美旨魏睦新; 关键词：GES-1 猪苓多糖 NF-ΚB信号通路

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