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EPHX1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病患者抗氧化能力关系的研究被引量：4: 2019年; 目的探讨不同EPHX1基因型慢阻肺患者外周血淋巴细胞中mRNA和蛋白的表达水平及外周血抗氧化能力指标的差异.方法采用病例对照研究的方法,收集昆明医科大学第一附属医院2016年10月至2018年2月门诊和既往住院的220例有吸烟史的稳定期慢阻肺患者(慢阻肺组)及230名健康吸烟者(对照组)外周血,按照BigDye Terminator v1.1 DNA测序试剂盒操作说明进行基因检测.按不同的EPHX1 exon3和exon4的基因多态性可以将EPHX1分为正常活性、慢活性、极慢活性和快活性四种基因活性型.慢阻肺患者按EPHX1基因型及基因活性分为慢活性组(慢及极慢基因活性)和快活性组(正常及快基因活性).采用qRT-PCR以及western blot检测各组外周血淋巴细胞EPHX1 mRNA和蛋白表达水平,并用相应试剂盒分别测定血清各项抗氧化能力指标.结果(1)对照组的2-△△Ct为1.000,慢阻肺组的2-△△Ct为1.052±0.023,两组EPHX1基因mRNA表达水平差异无统计学意义(t=1.992,P=0.865).慢活性组EPHX1基因mRNA表达水平(1.053±0.023)与快活性组(1.048±0.021)比较,差异无统计学意义(t=1.133,P=0.260).(2)Western blot检测EPHX1蛋白表达水平结果表明,慢阻肺组与对照组EPHX1/GAPDH灰度比值(分别为0.613±0.089和0.602±0.075)差异无统计学意义(t=0.805,P=0.422);慢活性组EPHX1蛋白表达量与快活性组(分别为0.606±0.088和0.622± 0.092)相比,差异无统计学意义(t=-0.786 P=0.434).(3)对照组及慢阻肺组各项抗氧化能力指标差异有统计学意义(均P<0.05).慢活性组和快活性组慢阻肺患者的各项抗氧化能力指标差异有统计学意义(均P<0.05).结论不同EPHX1基因型慢阻肺患者抗氧化能力的不同,可能与EPHX1基因多态性影响了微粒体环氧化水解酶的酶活性有关,而与EPHX1 mRNA和蛋白表达水平无关.; 罗瑜戴路明贾曼赵芝焕胡彩梅戚文艳张剑青; 关键词：环氧水解酶类氧化性应激

微粒体环氧化物水解酶基因多态性与煤工尘肺易感性被引量：3: 2015年; 目的探讨微粒体环氧化物水解酶（EPHX1）基因单核苷酸多态性（SNPs）与煤工尘肺易感性的关系。方法应用病例-对照的研究方法，以697例煤工尘肺患者为病例组，694例同单位、同工种、无尘肺的煤尘接触者为对照组；采用高千伏胸部x射线和体格检查确定病例和对照；采取外周静脉血，苯酚-氯仿萃取分离蛋白质，乙醇沉淀法提取DNA；根据中国人群HapMap database数据库查找SNP位点，采用ABI 7900实时PCR系统（Applied Biosystems，Foster City，CA，USA）对3个SNP位点进行基因型分型，用SDS等位基因分型软件来处理基因分型的结果。结果3个SNP位点的基因型分布频率中，仅EPHX1（rs2234922）病例组和对照组在共显性模型（OR=0．22，95％CI=0．06-0．79，P=0．020）、隐性模型（OR=0．23，95％CI=0．06—0．82，P=0．023）及相加模型（OR=0．75,95％C／=0．58—0．96，P=0．022）中的差异有统计学意义；对工龄和吸烟进行进一步的分层分析，发现不吸烟者携带EPHX1（rs2234922）GG基因型发生煤工尘肺的危险性明显降低（OR=0．10，95％CI=0．01—0．83，P=0．033）。结论EPHX1（rs2234922）位点GG基因型降低了尘肺的易感性，在尘肺的发生发展中可作为一个保护性因素。; 陈聪聪王丽娟杨京津王婷吉晓明吴白群韩如慧倪春辉; 关键词：尘肺微粒体环氧水解酶类单核苷酸疾病易感性

浙江南部地区人群白三烯A4水解酶基因突变与缺血性卒中风险的相关性被引量：1: 2015年; 目的探索浙江南部地区人群白三烯A4水解酶（LTA4H）基因中rs2660845、rs2540493单核苷酸多态性与缺血性卒中的关系.方法选取2010年9月至2013年6月在温州医科大学附属第三医院神经内科住院的300例脑梗死患者,另选该院同期300名健康体检者作对照.采用PCR和激光解析/电离飞行时间质谱法,分析LTA4H基因中rs2660845、rs2540493位点的单核苷酸多态性.采用完全随机化方法从中随机选取67例脑梗死患者及30名对照者,采用ELISA法检测血清白三烯B4水平.结果 LTA4H基因的rs2660845、rs2540493的突变与卒中风险或Org 10 172急性卒中治疗试验（TOAST）分型均无明显相关性（P＞0.05）.分析血清白三烯B4水平显示,血清白三烯B4浓度在脑梗死组（n=67,0.991±0.305）与对照组（n=30,1.035±0.498）之间差异无统计学意义（P=0.692）,也未发现其在rs2660845位点的各基因型之间差异有统计学意义（AG基因型0.938±0.269,AA基因型1.038±0.268,GG基因型1.043±0.383;P=0.401）.结论 LTA4H基因中rs2660845、rs2540493位点的单核苷酸多态性与浙江南部地区人群的缺血性卒中风险无相关性.; 胡凯凯池丽芬易兴阳邵蓓; 关键词：脑缺血卒中环氧水解酶类多态性单核苷酸

环氧化酶-2及解整合素样金属蛋白酶家族8对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值被引量：1: 2014年; 目的探讨环氧化酶-2（COX-2）及解整合素样金属蛋白酶家族（ADAMs）8对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法选择恶性胸腔积液患者42例、结核性胸腔积液38例作为研究对象，患者人院后并在进行药物治疗前，采集胸腔积液，COX-2及ADAM8均采用ELISA方法进行测定。结果恶性胸腔积液患者COX-2及ADAM8分别为（36．37±5．49）ng／mL和（493．60±23．82）pg／mL，高于结核性胸腔积液患者的（7．35±3．76）ng／mL和（263．18±19．43）pg／mL，差异均有统计学意义（t=27．30、47．11，均P〈0．01）。两者联合检测诊断恶性胸腔积液的灵敏度和特异度分别为90．48％和80．95％。结论与结核性胸腔积液患者相比，恶性胸腔积液患者COX-2及ADAM8明显升高，可作为二者鉴别诊断的重要参考。; 楼亚波李玉苹; 关键词：胸腔积液结核胸膜环氧水解酶类

环氧化酶2抑制剂塞来昔布诱导NB4细胞凋亡的研究: 2014年; 目的研究环氧化酶2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对髓性白血病细胞株NB4凋亡的影响,探讨塞来昔布诱导细胞凋亡的机制。方法 RT-PCR检测不同细胞系中COX-2mRNA表达,MTT法检测NB4细胞增殖抑制,DNA Ladder试验分析NB4细胞DNA片段化,流式细胞术检测NB4细胞Bcl-2蛋白的表达。结果与未加药处理组相比,不同浓度塞来昔布作用后DNA Ladder片段随浓度的增加而更为明显。不同用药组25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L塞来昔布组Bcl-2蛋白表达率分别为(71.69±1.65)%、(34.51±2.53)%和(29.28±2.38)%,与空白对照组Bcl-2蛋白表达率为85.34±2.89%相比,50μmol/L、100μmol/L塞来昔布组Bcl-2蛋白明显下降(P<0.05)。结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布通过下调NB4细胞Bcl-2蛋白表达致诱导其凋亡。; 梅序桥吴阿阳郑源海柯靖兰郑意赵志坚; 关键词：环氧水解酶类细胞凋亡逆转录聚合酶链反应

环氧化物水解酶1基因多态性对苯乙烯体内代谢的影响: 2013年; 目的探讨环氧化物水解酶1（epoxidehydrolase1，EPHXl）基因多态性对苯乙烯体内代谢的影响。方法选择山东省某玻璃钢游艇生产企业喷漆车间工龄在1年以上，防护情况基本相同的全部工人（56人）作为研究对象。分别测定个体苯乙烯8h时间加权平均浓度（8h-TWA）、尿中代谢产物一苯乙醇酸（mandelicacid，MA）和苯乙醛酸（phenylglyoxylicacid，PGA）浓度，采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）法检测研究对象的EPHXl基因多态性。结果工人尿中MA浓度为（177．25±82．36）mg／gCr，PGA浓度为（145．91±69．73）mg／gCr，苯乙烯8h—TWA为（133．28±95．81）mg／m3。尿中MA及PGA浓度与苯乙烯8h—TWA均呈正相关关系（R：0．861，P〈0．05；R=0．868，P〈0．05）。按苯乙烯8h-TWA〉50mg／m。为高暴露组，8h-‘1wA≤50mg／m，为低暴露组，将研究对象分为高暴露组和低暴露组，高暴露组和低暴露组受试者携带高活力EPHXI基因型个体尿中的MA和PGA浓度明显高于携带EPHXl低活力组基因型者，差异有统计学意义（P《0．05）。结论EPHXI基因多态性对苯乙烯在体内的代谢过程可能有一定影响。; 张放门金龙邵华张志虎冯斌; 关键词：苯乙烯环氧水解酶类多态性单核苷酸

抑制可溶性环氧物酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用被引量：1: 2013年; 目的探讨可溶性环氧物酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）抑制剂12-（3-金刚烷-1-基脲基）-十二烷酸[12—（3-adamantan-1-yl—ureido）-dodec—anoicacid，AUDA]对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用和机制。方法60只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组以及小剂量（0．157ml／kg）、中剂量（0．235ml／kg）和大剂量（0．314ml／kg）AUDA处理组（每组12只），各组随机取4只大鼠分别用于梗死体积、细胞凋亡和p-Akt免疫组织化学检测。线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。各AUDA处理组和生理盐水对照组均在再灌注前分别经腹腔给予相应剂量的AUDA或等体积生理盐水。再灌注24h时进行神经功能缺损评分。2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积。原位缺口末端标记法（TdT—mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测梗死周围区脑组织细胞凋亡。免疫组织化学法检测梗死周围区脑组织p-Akt表达。结果TTC染色显示，假手术组未见梗死。生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组梗死体积分别为（254．146±25．481）、（212．679±7．514）、（150．188±33．997）和（99．563±3．415）mm3，存在显著性差异（F=39．637，P=0．000）。各剂量AUDA组均显著性小于对照组（P均=0．000）。中剂量AUDA组显著性小于小剂量AUDA组（P=0．002），而大剂量AUDA也显著性小于小剂量AUDA组（P=0．000）和中剂量AUDA组（P=0．006）。TUNEL染色法显示，假手术组仅可见少量凋亡细胞[（6．400±1．477）个／高倍视野]。生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组凋亡细胞数量分别为（57．550±13．067）、（47．030±8．423）、（34．530±4．393）和（26．400±2．683）个／N倍视野，各剂量AUDA组显著性少于生理盐水对照组（P均〈0．01），中剂量和大剂量AUDA组显著性少于小剂量AUDA组（P均�; 原美艳朱雨岚; 关键词：脑缺血环氧水解酶类酶抑制剂疾病模型

结肠上皮病变survivin和COX-2表达的意义被引量：2: 2013年; 目的探讨凋亡抑制基因蛋白survivin和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在结肠腺瘤及结肠癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组化技术EnVision法检测survivin、COX-2在46例正常结肠黏膜、58例结肠腺瘤、34例结肠癌中的表达情况,分析survivin和COX-2的表达与结肠癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果 survivin和COX-2均在正常结肠黏膜组织中无表达,在结肠腺瘤、结肠癌中表达率逐渐升高。Survivin与COX-2在结肠癌组织中的表达有显著正相关性。结论 Survivin与COX-2蛋白在结肠癌的高表达提示两者可能在结肠癌的发生、发展中起重要作用;Survivin蛋白与COX-2蛋白密切相关,提示两者可能存在共同的激活机制。; 唐兴奎李晶蔡育志彭惠华梁伟雄; 关键词：环氧水解酶类生存素

白三烯A4水解酶基因多态性与结核性脑膜炎易感性的研究被引量：2: 2012年; 目的探讨中国汉族人群中白三烯A4水解酶(LTA4H)基因多态性与结核性脑膜炎的相关性。方法应用SNaPshot技术检测48例结核性脑膜炎患者和70名健康对照者LTA4H基因中rs1978331,rs2247570,rs2660898,rs2660845多态位点的等位基因、基因型和单体型分布频率,采用SHEsis软件进行相关统计学分析。结果对照组与患者组rs1978331多态性位点C等位基因例数分别为83和40、频率分别为59.3%和41.7%,T等位基因例数分别为57和56、频率分别为40.7%和58.3%,差异有统计学意义(χ2=7.080,P=0.008);rs1978331位点CC、CT和TT基因型在对照组例和患者组中的例数分别为12、33、25和20、16、12,分布频率分别为17.1%、47.1%、35.7%和41.7%、33.3%、25.0%,差异有统计学意义(χ2=8.670,P=0.013);rs2660898位点AA、AC和CC基因型在对照组和患者组中的数分别为28、32、10和20、12、16,分布频率分别为40.0%、45.7%、14.3%和41.7%、25.0%、33.3%,差异有统计学意义(χ2=7.980,P=0.019);对照组与患者组单体型CACT频率分别为26.3%和45.8%,差异有统计学意义(χ2=7.349,P=0.007)。结论 LTA4H基因中rs1978331基因多态性位点等位基因、rs1978331和rs2660898基因多态性位点基因型、单倍体型CACT与中国汉族人群结核性脑膜炎的易感性存在相关性。; 杨景卉乐军陈晋王洪海徐颖刘丽蓉韩敏; 关键词：环氧水解酶类疾病遗传易感性

两肾一夹大鼠高血压模型肾组织可溶性表氧化物水解酶表达及作用被引量：2: 2011年; 目的:初步探讨可溶性表氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)在肾血管性高血压肾组织中的表达及其作用。方法:采用两肾一夹高血压大鼠模型,雄性SD大鼠分为两组,假手术(sham)组(n=8)和两肾一夹(two kidney one clip,2K1C)组(n=8),术前及术后每10天测定大鼠血压并收集24 h尿液,观察40 d,用自动生化分析仪测定血钠、肌酐及尿蛋白,用放射免疫法测定血浆和肾组织内肾素活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,免疫组织化学染色和Western blotting的方法检测肾组织的sEH、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxi-some proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)表达情况,六铵银染色观察肾形态学变化。结果:2K1C组大鼠术后10d血压(124.04±6.79)mmHg(1 mmHg=0.133kPa),比sham组(106.70±7.71)mmHg显著升高,P<0.001;术后30 d尿蛋白排泄量(292.33±20.53)mg/d,显著高于同期sham组(206.81±37.61)mg/d,P=0.005,这种差异并一直持续到观察结束;术后40 d,2K1C组与sham组比较的具体值为:肾素活性在血浆为(132.90±31.22)vs.(50.00±13.66)ng/(L.h),P=0.03,在钳夹(左)肾组织为(324.90±56.66)vs.(128.40±36.88)ng/(g.h),P=0.01,右肾为(345.10±42.68)vs.(103.00±19.87)ng/(g.h),P<0.001;AngⅡ浓度在血浆为(10 470.00±1 760.00)vs.(4 810.00±1 164.00)ng/L,P=0.02,在钳夹(左)肾组织为(2 094.00±372.20)vs.(735.90±154.40)ng/g,P=0.005,右肾(1 774.00±206.60)vs.(648.10±217.90)ng/g,P=0.002;Western blotting示肾皮质sEH表达量(sEH/β-actin)左肾为(1.73±0.12)vs.(0.33±0.08),P<0.001,右肾为(0.70±0.05)vs.(0.43±0.09),P=0.04;肾皮质内PPARγ的表达量(PPARγ/β-actin)左肾为(0.89±0.11)vs.(0.17±0.05),P=0.002,右肾为(0.56±0.07)vs.(0.27±0.07),P=0.04。免疫组织化学染色定量分析2K1C皮质光密度高于sham组,sham组和2K1C组髓质的平均光密度都分别高于皮质。肾病理显示钳夹肾出现局灶肾小球硬化和肾小管萎缩,对侧肾出现代偿性肾小球肥大和肾小管扩张。结论:sEH可能在肾; 潘月娟陶中飞王倩陆敏管又飞朱毅王悦; 关键词：环氧水解酶类

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