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生长抑制因子4、缺氧诱导因子-1α在宫颈病变组织中的表达及与HR-HPV感染的关系研究: 2023年; 目的分析生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在宫颈病变组织中的表达及与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法选取宫颈癌组织25份(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变组织标本50份(CIN1组、CIN2-3组)、正常宫颈组织标本20份(正常组),术前检测HR-HPV,分析各组ING4、HIF-1α蛋白表达水平及其相关性、与病理参数关系。结果宫颈癌组、CIN1组、CIN2-3组HR-HPV感染率高于正常组(P<0.05);正常组ING4阳性率最高,而HIF-1α阳性率最低,宫颈癌组HIF-1α阳性率最高(P<0.05);感染HR-HPV的组织中,宫颈癌组ING4阳性率最低(P<0.05),而HIF-1α阳性率最高(P<0.05);在感染HR-HPV的宫颈癌及CIN2-3组织中,ING4与HIF-1α水平呈负相关(P<0.05);年龄、淋巴结转移、脉管浸润、肌层浸润深度为感染HR-HPV的宫颈癌患者ING4阴性且HIF-1α阳性的独立危险因素(P<0.05)。结论HR-HPV感染宫颈病变组织中ING4呈低表达,而HIF-1α呈高表达,从而抑制血管内皮细胞增殖、迁移,延缓宫颈病变进展。; 胡立娟; 关键词：ING4 宫颈病变高危型HPV感染

生长抑制因子4、蛋白激酶D1与早期子宫内膜癌的关系及对淋巴结转移的预测研究被引量：3: 2022年; 目的分析生长抑制因子4、蛋白激酶D1与早期子宫内膜癌的关系及对淋巴结转移的预测效能。方法选取2018年1月至2021年10月南京市妇幼保健院接诊的256例接受子宫切除及淋巴结清扫术治疗的早期子宫内膜癌患者作为观察组,另选取同期诊治的256例子宫内膜增生症患者作为对照组。比较两组血清生长抑制因子4、蛋白激酶D1水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清生长抑制因子4、蛋白激酶D1对淋巴结转移的预测效能。结果观察组血清生长抑制因子4水平低于对照组,蛋白激酶D1水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组术后血清生长抑制因子4较术前升高,蛋白激酶D1水平均较术前降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清生长抑制因子4联合蛋白激酶D1诊断早期子宫内膜癌的灵敏度为87.50%,特异度为86.33%。在256例早期子宫内膜癌患者中,发生淋巴结转移32例;淋巴结转移组术前血清生长抑制因子4低于非淋巴结转移组,蛋白激酶D1水平高于非淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清生长抑制因子4联合蛋白激酶D1预测早期子宫内膜癌患者发生淋巴结转移的曲线下面积(AUC)为0.924。结论血清生长抑制因子4、蛋白激酶D1均与早期子宫内膜癌的病情演变有关,两者联合预测淋巴结转移的效能较好,值得进一步研究应用。; 唐卉张蕾岳嫒媛支小改; 关键词：子宫内膜癌生长抑制因子4 淋巴结转移

生长抑制因子4对宫颈癌细胞CaSki增殖和凋亡的影响及作用机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨生长抑制因子4(ING4)对宫颈癌细胞CaSki增殖和凋亡的影响及作用机制。方法取50例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁组织,宫颈癌细胞系Hela、SiHa、CaSki和正常宫颈细胞系Ect1/E6E7,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测宫颈癌组织和细胞中ING4 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹(Western blot)法检测组织和细胞中ING4蛋白的相对表达量。分别将转染ING4过表达慢病毒和稳定阴性对照慢病毒的宫颈癌细胞CaSki作为Lv-ING4组和Lv-NC组,将没有转染慢病毒的细胞作为对照组,CCK8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Western blot法检测caspase 3、β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量。采用WNT/β-catenin信号激活剂LiCl处理ING4表达上调的宫颈癌CaSki细胞,检测细胞增殖能力、凋亡能力,以及caspase 3、β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量。结果宫颈癌组织中ING4 mRNA的相对表达量明显低于癌旁组织(P﹤0.01),宫颈癌细胞CaSki中ING4 m RNA和ING4蛋白的相对表达量均明显低于宫颈癌细胞Hela、SiHa和正常宫颈细胞Ect1/E6E7(P﹤0.01)。慢病毒转染后,Lv-ING4组细胞中ING4 mRNA和ING4蛋白的相对表达量均明显高于对照组和Lv-NC组(P﹤0.01),光密度(OD)值明显低于对照组和Lv-NC组(P﹤0.01),细胞凋亡率明显高于对照组和Lv-NC组(P﹤0.01);Lv-ING4组宫颈癌细胞caspase 3蛋白的相对表达量明显高于对照组和Lv-NC组(P﹤0.01),β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量均明显低于对照组和Lv-NC组(P﹤0.01)。WNT/β-catenin信号激活剂LiCl处理ING4表达上调的宫颈癌细胞CaSki后,Lv-ING4+LiCl组细胞OD值明显高于Lv-ING4组(P﹤0.01),凋亡率明显低于Lv-ING4组(P﹤0.01),Lv-ING4+LiCl组细胞caspase 3蛋白相对表达量明显低于Lv-ING4组(P﹤0.01),β-catenin、c-myc蛋白相对表达量均明显高于Lv-ING4组(P﹤0.01)。结论 ING4在宫颈癌中表达下调,其可能通过下调WNT/β-catenin信号激活通路抑制宫颈癌; 王明辉李永杰李道宏牟婧祎; 关键词：宫颈癌生长抑制因子4 WNT/Β-CATENIN

生长抑制因子4与甲状腺癌的研究现状: 2020年; 生长抑制因子4(inhibitor of growth 4,ING4)作为抑癌基因ING家族成员,通过影响细胞周期、细胞凋亡等多种细胞过程参与肿瘤生长、侵袭和转移。甲状腺癌作为头颈部和内分泌系统最常见的恶性肿瘤,发病率逐年急剧增加,发病机制尚不明确,其发生发展涉及诸多癌基因表达上调和抑癌基因表达下调。文中结合国内外相关文献,针对ING4与甲状腺癌的研究现状进行阐述。; 刘专陈迪群陈志辉; 关键词：生长抑制因子4 甲状腺癌

生长抑制因子4诱导肾细胞癌凋亡和自噬的实验研究: 2020年; 目的本研究通过检测ING4在人肾细胞癌的表达情况,评估ING4对于肾细胞癌的作用,为临床提供一种治疗肾细胞癌的新方法。方法细胞培养后、运用PCR方法构建质粒、进而转染细胞,应用蛋白免疫印迹法检测蛋白表达情况,通过流式法检测细胞凋亡率,最后应用SPSS 13.0对数据进行统计分析。结果与近端肾小管细胞相比,ING4在人肾细胞癌中低表达,异位过表达ING4抑制了肾细胞癌细胞的增殖。除此之外,ING4过表达诱导肾细胞癌细胞的凋亡以及自噬,同时抑制肾细胞癌中PI3K/Akt通路的激活。结论ING4在肾细胞癌中具有抗癌活性,且该过程是通过PI3K/Akt通路介导的。因此,ING4可用于肾细胞癌的治疗。; 吕佳张文静李燕梁彧孙吉平李旭东; 关键词：生长抑制因子4 肾细胞癌自噬 PI3K/AKT信号通路

Ad-生长抑制因子4-polyA-promoter-白细胞介素-24对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用的体外实验研究被引量：1: 2020年; 目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞,蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达,Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果 ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271,t=6.508,P<0.01)、(27.130±3.341,t=8.121,P<0.01)、(50.767±2.671,t=19.005,P<0.01),差异有统计学意义;Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933,t=4.655,P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154,t=5.689,P<0.01)单基因组,差异有统计学意义,并呈现抑癌增效相加作用(Q=0.93)。FCM检测结果表明,Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896,t=18.340,P<0.01)、(14.000±1.562,t=13.255,P<0.01)、(29.660±1.519,t=19.522,P<0.01)和Ad组(14.450±1.058,t=13.660,P<0.01)、(12.010±1.196,t=1.040,P<0.01)、(27.670±1.620,t=17.082,P<0.01),差异有统计学意义,其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773,t=8.834,P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628,t=7.858,P<0.01)单基因组,差异有统计学意义;Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、Survivin等因子的表达; 梁光辉丁志丹袁东风李振轩杨吉成赵军邢文群; 关键词：生长抑制因子4 白细胞介素-24 肺癌

Ad-生长抑制因子4-polyA-promoter-白细胞介素-24对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用的体内实验研究: 2020年; 目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法根据腺病毒携带基因类型,把实验分5组,PBS、Ad、Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组。以50的感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞(苏州大学基础医学院细胞和分子生物学教研室提供),蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;各重组腺病毒注入裸鼠瘤体内进行抗肿瘤实验,观察各组瘤体体积变化;治疗15 d后处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体质量;免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。统计学采用单因素方差分析。结果动物实验结果表明,腺病毒介导白细胞介素-24(Ad-IL-24)、腺病毒介导生长抑制因子4(Ad-ING4)、腺病毒介导白细胞介素-24及生长抑制因子4(Ad-ING4-IL-24)组的肿瘤平均体积明显低于腺病毒(Ad)组[(559.880±43.704)mm3,t=12.811,P<0.01;(573.720±42.019)mm3,t=13.654,P<0.01;(834.700±44.948)mm3,t=18.570,P<0.01]和磷酸盐缓冲液(PBS)组[(-710.210±32.608)mm3,t=21.780,P<0.01;(724.050±30.313)mm3,t=23.886,P<0.01;(-985.030±34.257)mm3,t=28.754,P<0.01],平均瘤体重量明显低于Ad组[(0.547±0.080)g,t=6.812,P<0.01;(0.607±0.082)g,t=7.433,P<0.01;(0.919±0.082)g,t=11.221,P<0.01]和PBS组[(0.572±0.067)g,t=8.597,P<0.01;(0.632±0.068)g,t=9.260,P<0.01;(0.944±0.069)g,t=13.775,P<0.01],差异均有统计学意义;Ad-ING4-IL-24组对裸鼠NCI-H460肺癌移植瘤的抑癌作用明显优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.302±0.048,t=6.213,P<0.01;0.250±0.053,t=4.685,P<0.01),差异有统计学意义,呈现抑癌增效相加作用(Q=0.940)。ING4和/或IL-24能够上调bax、Caspase-3�; 梁光辉丁志丹袁东风杨吉成赵军邢文群; 关键词：生长抑制因子4 白细胞介素-24 腺病毒肺癌

生长抑制因子4对低氧诱导的人肾小管上皮间质转分化的作用及机制研究: 目的:慢性肾脏病(Chroinc kidney disease,CKD)已经成为了危害人类健康的全世界公共卫生和健康问题。近年来,我国慢性肾脏病发病率呈现出上升的趋势。反复的检查和治疗不仅给患者增加了身体上的痛苦,更是带...; 陆玲玲; 关键词：ING4 低氧 EMT SNAIL; 文献传递

结直肠癌细胞增殖核抗原及生长抑制因子4表达的关系及预后因素被引量：4: 2018年; 目的探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响。方法应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系。结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85.9%)高于癌旁组织(6.7%)(P<0.05),ING4在癌组织中阳性表达率(56.3%)低于癌旁组织(90%)(P<0.05)。Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P<0.05),ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P<0.05)。Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P<0.05)。Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63.9%、85.5%,差异有统计学意义(P<0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为97.4%、45.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素。结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素。; 孙旭凌申婧黄桂林李豫江李志刚; 关键词：结直肠癌细胞增殖核抗原生长抑制因子4 预后

生长抑制因子4对内皮细胞增殖、迁移及血管形成相关因子表达的影响被引量：8: 2017年; 目的观察生长抑制因子4(ING4)对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的影响,探讨ING4对血管内皮细胞及血管生成的调控作用。方法人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)体外培养,构建ING4质粒及干扰RNA转染至HUVECs,MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,实时PCR及Western blotting实验检测血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 MTT及Transwell实验结果显示转染ING4质粒能够抑制HUVECs的增殖及迁移,而转染ING4 si RNA则能够促进HUVECs增殖及迁移,实时PCR及Western blotting实验结果显示转染ING4质粒能够抑制血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 m RNA及蛋白的表达水平。结论 ING4能够通过抑制血管内皮细胞的增殖及迁移能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达,进而抑制新血管形成。; 李悦杨向红; 关键词：生长抑制因子4 血管内皮细胞血管内皮生长因子基质金属蛋白酶

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