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自主神经调控神经病理性疼痛的研究进展: 2025年; 神经病理性疼痛是一种常见的以神经系统损伤或疾病为病理性基础的疼痛感受,其病因复杂,发病机制不明确,与神经损伤、炎症反应、免疫失调、代谢紊乱等密切相关。越来越多的研究发现,神经病理性疼痛的发生与自主神经系统的活动改变相关,在其临床症候群中往往伴随着各种各样自主神经功能紊乱的表现,探究自主神经系统参与神经病理性疼痛发病的作用机制有利于寻找新的治疗靶点。在本综述中,阐述了自主神经系统与疼痛传导通路之间的解剖学关联,总结了自主神经系统参与神经病理性疼痛的潜在的作用环节及其可能机制。; 蒋晓华刘亚彬陈国武; 关键词：自主神经神经病理性疼痛

氢吗啡酮治疗淋巴瘤神经病理性疼痛1例: 2025年; 难治性癌痛的治疗工作艰难且重要,近年来,中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会推广“治痛道合”癌痛规范化管理等一系列项目,探索具有中国特色的难治性癌痛治疗之路。为提升临床难治性癌痛规范化诊疗水平,通过多期的难治性癌痛临床案例MDT研讨和技能比拼,将评选出的对临床具有借鉴价值的典型难治性癌痛案例,邀请专家全面解析点评,刊登在《中国疼痛医学杂志》合理用药栏目中,以期为广大临床医师提供参考。; 龚娟刘备刘楠; 关键词：临床医师氢吗啡酮姑息治疗神经病理性疼痛癌痛癌症康复

弹性超声在周围神经病理性疼痛领域的临床应用: 2025年; 神经病理性疼痛是一种由躯体感觉系统受损或疾病直接引起的疼痛状态,严重影响患者生活质量,临床以周围神经病理性疼痛(pNP)常见。当前的pNP诊断方法具有有创性,患者难以接受,因此需要寻找一种更有效且被认可的诊断方法。弹性超声作为一种无创、直观评估工具用于定量检测人体组织内的机械性能,有助于疾病的诊治。目前越来越多的学者将弹性超声运用到pNP领域,但仍存在一些问题,如弹性超声与神经病理之间的联系以及弹性超声标准化,未来应进一步研究探讨。; 杨婷傅海扬; 关键词：周围神经病变神经损伤超声弹性成像

糖尿病周围神经病理性疼痛管理策略的研究进展: 2025年; 糖尿病周围神经病理性疼痛(DPNP)在糖尿病患者中普遍存在,因其起病隐匿,致残率高而严重影响预后。患者常因慢性肢体疼痛影响其生活质量,对患者的疼痛症状进行规范管理能够大幅改善其生活质量、得到较好的社会效益。本研究主要从对DPNP的评估工具、干预形式、管理现状等方面对其管理进行综述。其中评估工具主要包括单维度疼痛评估量表、多维度疼痛综合评估量表、神经病理性疼痛评估量表;干预形式以药物治疗、外科治疗、中医治疗为主;管理包含了疼痛健康教育管理、疼痛专项护理及加强多学科协作等方式。目前DPNP因其对患者造成的身心痛苦及产生的高医疗费用,成为临床工作面临的难题和挑战,积极探索安全、有效、低廉、便于推广的多元管理方法,将给患者带来良好的实际意义。; 赵佳丽李海英岳全李琼芬施蓉蓉吴海菁; 关键词：糖尿病周围神经病变疼痛

紫花前胡苷缓解神经病理性疼痛的机制探讨: 2025年; 目的探究紫花前胡苷(Nod)在神经病理性疼痛(NP)中的作用及机制。方法筛选并分析NP数据初级躯体感觉皮层(S1)内差异性表达基因及数据集与线粒体数据之间的重叠基因,重叠基因相互作用网络并筛选核心基因。27只小鼠随机分为假手术组、模型组及给药组(9只/组);模型组及给药组构建坐骨神经慢性压迫损伤模型,给药组腹腔注射Nod 10 mg/kg连续1周;检测小鼠痛觉行为学和运动能力的改变;HE染色、尼氏染色检测小鼠S1区脑组织神经损伤和炎症的影响;蛋白免疫印迹分析S1脑区白细胞介素(IL)-1β、即早基因(c-Fos)、泛醇-细胞色素C还原酶复合体Ⅲ亚基(Uqcrq)和泛醌氧化还原酶亚基(Ndufb5)的表达水平;分子对接探究Nod的作用靶点。将PC12细胞分为对照组、IL-1β组(1μmol/L IL-1β处理)和IL-1β+Nod组(1μmol/L IL-1β+1μmol/L Nod处理),检测各组线粒体膜电位。结果NP数据集GSE180627中S1脑区包含293个差异性表达基因,线粒体数据包含1082个基因,重叠基因共34个,氧化磷酸化和电子传递链相关基因被富集,蛋白相互作用网络显示核心基因包括电子传递链相关蛋白Ndufb5、Uqcrq、Ndufs8、Ndufa7、Ndufa3、Cox6b1和Mrps33。与模型组相比,给药组小鼠机械缩足阈值、热缩足反射潜伏期、转棒停留时间增加,S1组织炎症浸润细胞数量和神经元中尼氏小体数量减少,神经元c-Fos和IL-1β表达水平降低,Uqcrq和Ndufb5的表达水平升高(P<0.05)。分子对接显示Nod可结合Uqcrq和Ndufb5。与IL-1β组细胞相比,IL-1β+Nod组细胞线粒体膜电位荧光信号增强(P<0.05)。结论Nod可改善小鼠的痛觉行为,其机制涉及改善S1内线粒体损伤。; 刘鸿雁李雅晨盛格格朱海丽吴基良; 关键词：线粒体炎症神经病理性疼痛

程序性细胞死亡参与神经病理性疼痛机制的研究进展: 2025年; 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的一种病理状态。程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是一种由内在信号和外部刺激共同调控的有序细胞死亡过程。近年来,越来越多的研究表明PCD在NP发病机制中起关键的调控作用,该文就多种类型PCD的分子机制及其在NP中的具体作用进行综述,以期为NP的预防、诊断及治疗提供新的研究方向。; 刘翔高玮范晓华王双连王超; 关键词：神经病理性疼痛程序性细胞死亡凋亡自噬

一种热损伤致神经病理性疼痛动物模型的构建方法: 本发明提供一种热损伤致神经病理性疼痛动物模型的构建方法，所述构建方法为对成年雄性SD大鼠坐骨神经进行射频热凝处理；所述射频热凝处理的方法为双极射频模式，位置为大鼠坐骨神经分叉向头端方向0.5cm处和1cm处，射频参数如下...; 任占杰刘彦朋于志军黄科昌翟永吉王若国

脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛的文献计量学分析: 2025年; 神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的疼痛,在普通人群中的患病率为7%~8%,占所有慢性疼痛病人的20%~25%[1]。这种长期的疼痛严重影响了病人的生活质量,给个人和社会都带来了沉重负担[2]。目前神经调控技术是治疗顽固性神经病理性疼痛最有希望的治疗方法,脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)疗法是临床上最常见的神经调控技术之一[3]。; 刘星陆兵樊碧发张毅李怡帆胡慧敏李晨毛鹏; 关键词：文献计量学分析脊髓电刺激神经病理性疼痛神经系统损伤躯体感觉

舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制: 2025年; 目的探究舒芬太尼调节核因子E2相关因子(Nrf)2信号通路对神经病理性疼痛(NP)大鼠的镇痛作用及其机制。方法建立坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)大鼠模型,随机分为模型组、舒芬太尼(5μg/kg)组、ML385(Nrf2抑制剂,30 mg/kg)组、舒芬太尼(5μg/kg)+ML385(30 mg/kg)组各12只,另选12只大鼠为假手术组。给予相应的药物干预后,以机械性痛觉刺激、热敏痛觉刺激与冷刺激检测大鼠痛觉,分别比较各组缩爪阈值、热敏潜伏期、冷刺激抬足时间;TUNEL染色检测脊髓背根神经节神经细胞凋亡率;试剂盒测定脊髓组织炎性介质白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测脊髓组织Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组缩爪阈值、热敏潜伏期、脊髓组织CAT、SOD及Nrf2、HO-1水平显著降低,背根神经节神经细胞凋亡率、冷刺激抬足时间、脊髓组织iNOS、IL-6、MDA及ROS水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,舒芬太尼组缩爪阈值、热敏潜伏期、脊髓组织CAT、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高,背根神经节神经细胞凋亡率、冷刺激抬足时间、脊髓组织IL-6、iNOS、MDA及ROS水平均明显降低(P<0.05);与舒芬太尼组比较,舒芬太尼+ML385组缩爪阈值、热敏潜伏期、脊髓组织CAT、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显降低,背根神经节神经细胞凋亡率、冷刺激抬足时间、脊髓组织IL-6、iNOS、MDA及ROS水平明显升高(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过激活Nrf2信号通路增强NP大鼠抗氧化活性,抑制炎症和氧化应激,进而减轻背根神经节神经细胞凋亡及大鼠疼痛症状,起到明显的镇痛作用。; 林玉美符明君陈基胜; 关键词：舒芬太尼神经病理性疼痛镇痛

补体C3及其相关信号通路在病理性疼痛中的作用: 2025年; 补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的重要指标。实验及临床流行病学研究发现,多种病理性疼痛中周围与中枢神经C3异常升高,通过结合特异性C3受体直接或间接通过补体信号调控神经元对神经病变的反应。C3可以通过在神经元质膜上表达的特异性补体受体直接调节神经元的生命和死亡的各个方面,也可以通过募集胶质细胞和免疫细胞经各种机制将补体信号传递给神经元间接调节,补体信号指导神经元对组织损伤、神经创伤和神经病变的反应。本文主要对C3在病理性疼痛涉及的细胞因子和信号通路的机制进行综述,探讨C3成为镇痛靶点的可能性。; 林秋梅王冬梅; 关键词：补体C3 病理性疼痛核转录因子-ΚB 补体抑制剂

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