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从“草药”到“中药”———白花蛇舌草的正名: 2025年; 白花蛇舌草原为民间使用的草药,未见典籍记载。中华人民共和国成立后,为了解决药物短缺问题,药学家对白花蛇舌草等中草药进行了整理研究。由于名称相似,一些药学家在研究白花蛇舌草的过程中误将其当作典籍中记载的中药蛇舌。经过医药界对白花蛇舌草的不断研究,白花蛇舌草具备了完整的知识谱系,从而被《中华人民共和国药典》收录,并借此成为家喻户晓的中药。; 师为人; 关键词：草药中药白花蛇舌草

白花蛇舌草抗结直肠癌的作用机制研究进展: 2025年; 白花蛇舌草作为天然植物药,在临床实践中已被证明是治疗结直肠癌的有效药物,又因为其广泛的抗肿瘤活性而成为临床研究的热点。白花蛇舌草治疗结直肠癌的作用机制包括通过其抗癌活性成分抑制癌细胞活力以及细胞周期调节蛋白、相关信号通路等干扰细胞周期,从而抑制肿瘤细胞增殖;通过线粒体凋亡途径、p53基因、内质网途径等诱导肿瘤细胞凋亡;通过抑制上皮—间质转化的发生及转化生长因子-β信号通路的激活来抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭;通过抑制关键蛋白的表达来减少药物外排功能,增强抗肿瘤药物的敏感性;通过抑制血管内皮生长因子、信号通路的表达以及肿瘤淋巴管形成等抑制血管新生;还可以通过调控多种信号通路发挥抗结直肠癌作用,白花蛇舌草在结直肠癌治疗领域有广阔的应用前景。本文对白花蛇舌草抗结直肠癌的作用机制进行综述,为白花蛇舌草的临床应用提供理论依据及循证支持。; 李翠钰孟丹丹崔振华耿炜商庆新; 关键词：白花蛇舌草结直肠癌肿瘤癌症抗肿瘤活性中医药

白花蛇舌草和半枝莲抗宫颈癌的实验研究文献分析: 2025年; 目的分析中药白花蛇舌草、半枝莲抗宫颈癌研究现状,以期对我国白花蛇舌草和半枝莲抗宫颈癌研究提供一定的参考作用。方法检索中国知网、维普网、万方数据库、PubMed、SinoMed数据库收载的白花蛇舌草和半枝莲抗宫颈癌的研究,检索时间为建库至2024年7月15日,对纳入的文献信息包括作者、发表时间、期刊、研究单位等,以及白花蛇舌草和半枝莲的实验模型、通路靶点、实验效果/机制等进行回顾性分析。结果收集到相关符合要求实验类文献共27篇,其中白花蛇舌草相关的文献有16篇,涉及作者11位;半枝莲相关的文献有11篇,涉及作者10位。其受助发文率分别为50.0%和81.8%;一半以上的研究均采用细胞模型;37.5%的研究文献认为白花蛇舌草抗宫颈癌机制与Ki-67基因有关,27.2%的研究文献提出半枝莲抗宫颈癌机制与VEGF靶点有关。结论白花蛇舌草和半枝莲抗宫颈癌实验研究文献数量并不多,基金资助比例和等级较高,但对其作用机制研究的深度不够,对于该领域的研究热情和创新度有待提高。; 喻春霞张雅静刘雯王慧肖鑫吕文凯黎云颖廖星城; 关键词：白花蛇舌草半枝莲宫颈癌

白花蛇舌草治疗肝癌的临床应用及作用机制的研究进展: 2025年; 肝癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一,全球发病率与病死率均很高,目前治疗肝癌的常用方法包括肝切除术、肝移植术、放射治疗、消融治疗、经动脉化疗栓塞及药物治疗等。白花蛇舌草为一年生茜草科耳草属植物,常应用于临床上的抗肿瘤复方。该文主要对白花蛇舌草及其组方在临床治疗肝癌的研究及抗肝癌的作用机制进行综述,旨在为白花蛇舌草用于治疗肝癌的基础与临床研究提供更多思路。; 张嘉轩吴泽浩苏秋琳游斯颖李紫茵魏海斌朱其凤; 关键词：白花蛇舌草肝癌

白花蛇舌草抗肿瘤的药理机制及药代动力学研究进展: 2025年; 白花蛇舌草具有清热解毒、消痈散结、利水通淋之功,环烯醚萜类、总黄酮类及蒽醌类等是发挥抗肿瘤作用的主要化学成分,对肺癌、肝癌、乳腺癌、结直肠癌等均有明显的抑制作用,其机制与抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡等密切相关。目前对白花蛇舌草的药代动力学研究主要涉及个别单体成分,无法全面反映其药代动力学特征,故本文检索国内外数据库,对近年来白花蛇舌草抗肿瘤作用、药代动力学的研究现状作一综述,旨在为后续采用多成分整合方法研究其体内药代动力学奠定基础,并为其研究开发及临床应用提供一定的参考。; 张宇飞李力恒陈昌瑾李依诺袁有才; 关键词：白花蛇舌草抗肿瘤药理作用药代动力学

一种白花蛇舌草外泌体样纳米颗粒的制备方法及其应用: 本发明公开了一种白花蛇舌草外泌体样纳米颗粒的制备方法及其应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种白花蛇舌草外泌体样纳米颗粒的制备方法，包括利用超速离心处理提取外泌体和利用不同浓度的蔗糖梯度进行超速离心分离纯化外泌体的步骤...; 卢嘉茵赵雅婷吴迪李丰洋李超越闫艺王海东

基于网络药理学探讨白花蛇舌草抑制三阴性乳腺癌的作用机制: 2025年; 三阴性乳腺癌(TNBC)在乳腺癌中预后较差且治疗手段有限。本研究采用网络药理学方法,以白花蛇舌草为对象探究其对 TNBC 的抑制机制。结果显示,白花蛇舌草的黄酮类、蒽醌类等多种化学成分对应多个活性成分靶点,与 TNBC 靶点交集后获得关键靶点如 ABCB1、ABCG2 等。其参与的生物学过程包括 icosanoid 代谢、跨上皮转运等,涉及 ABC 转运蛋白通路、化学致癌-DNA 加合物通路等信号通路。表明白花蛇舌草通过多成分、多靶点、多通路的协同作用对 TNBC 产生抑制效果,为 TNBC 的中医药治疗提供了科学依据与新思路,也为后续进一步研究其具体作用机制及药物研发奠定了基础。; 陈弈伯黄凯歌葛文林陈德轩; 关键词：三阴性乳腺癌网络药理学白花蛇舌草

基于ULK1活化探讨白花蛇舌草醇诱导宫颈癌细胞线粒体损伤的机制: 2025年; 目的:深入探析白花蛇舌草醇诱导宫颈癌细胞线粒体损伤的机制,着重阐明ULK1活化在此过程中所起的关键作用。方法:运用细胞培养、CCK-8法、流式细胞术、Western blot等技术,对白花蛇舌草醇处理后的宫颈癌细胞进行检测,包括细胞增殖、凋亡、线粒体功能以及ULK1的表达和活化情况。构建宫颈癌移植瘤模型,研究白花蛇舌草醇对移植瘤生长、肿瘤组织中的相关蛋白表达、组织病理学以及裸鼠血清生化指标的影响。结果:白花蛇舌草醇可以有效遏制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞凋亡,进而致使线粒体膜电位下降,同时增加活性氧生成,并促进ULK1的活化。具体表现为细胞活力抑制率随白花蛇舌草醇浓度和处理时间的增加而显著升高;细胞凋亡率随药物浓度增加而上升(P<0.01);线粒体膜电位下降的细胞比例和活性氧水平升高的细胞比例随药物浓度增加而提高(P<0.01);ULK1、p-ULK1、LC3/LC3I、Bax蛋白表达水平随着药物浓度增加而上升,Bcl-2蛋白表达水平随着浓度增加而下降(P<0.01)。在动物实验中,白花蛇舌草醇各剂量组的肿瘤体积明显减小,抑瘤率随剂量增加而升高;与模型组相比,ULK1、p-ULK1、LC3Ⅱ/LC3I、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);肿瘤细胞坏死增加,排列紊乱减轻;血清中MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:白花蛇舌草醇可能通过激活ULK1诱导宫颈癌细胞线粒体损伤,从而发挥抗癌作用。本项研究给白花蛇舌草醇在宫颈癌治疗里的应用供应了一定的理论依据,但ULK1活化与线粒体损伤之间的具体分子机制仍需进一步深入探讨。; 段佳奇刘林清刘胜春; 关键词：宫颈癌细胞线粒体损伤

白花蛇舌草内生真菌拮抗柑橘炭疽病病原菌的菌株筛选及其生物学特性: 2025年; 采用组织块分离法对白花蛇舌草(Hedyotis diffusa Willd.)内生真菌进行分离,用平板对峙法筛选出对柑橘炭疽病病原菌有拮抗活性的菌株,最后对筛选出的拮抗菌株进行鉴定及分子生物学特性研究。结果表明,从白花蛇舌草分离出的内生真菌中根部最多,叶部次之,茎部最少。从白花蛇舌草中分离出的19株内生真菌中有5株对柑橘炭疽病病原菌有较明显的抑制作用,BG10菌株对柑橘炭疽病病原菌拮抗效果最好,利用分子生物技术(ITS),BG10被鉴定为Curvularia(弯孢属),推测为Curvularia lunata(新月弯孢菌)。其最佳培养基为高氏培养基,最佳碳源为葡萄糖,最佳氮源为牛肉膏。; 朱华黄诗萍黄青林张淼陈龙; 关键词：生物学特性

黄芪-白花蛇舌草调控Sp1-miR-582-3p-p27轴抑制肺腺癌增殖分子机制: 2025年; 目的:从细胞水平探讨特异性蛋白1(Sp1)-微RNA-582-3p(miR-582-3p)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(p27)轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响,以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法:采用慢病毒质粒转染技术,获得sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic、sh RNA-Sp1+LV-m NC、sh RNA-NC+LV-miR-582-3p mimic、sh RNA-NC+LV-m NC的A5494组稳转株。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Sp1对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响;细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、平板克隆形成实验检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞增殖影响;流式细胞术检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期蛋白的影响。CCK-8检测5%、10%、20%、40%、80%黄芪-白花蛇舌草含药血清对A549细胞活力影响,并筛选出最佳浓度用于后续机制探究。上述转染技术构建oe-Sp1稳转株及对照株oe-NC,Real-time PCR检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响;Western blot检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞Sp1、细胞周期依赖性激酶特异性抑制蛋白p27表达影响。结果:与sh RNA-NC+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-m NC组miR-582-3p表达显著降低(P<0.01);与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转miR-582-3p表达(P<0.01),提示Sp1对miR-582-3p具有调控作用。与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转细胞增殖(P<0.01),提示miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌增殖作用;与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组G_(0)/G_(1)期比例显著降低,S期、G_(2)/M期比例显著升高(P<0.01),提示miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549细胞周期影响;与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转各蛋白水平,即p27的下降与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激�; 孙海鹏许露凡刘学刘思远; 关键词：增殖

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