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白藜芦醇甙减轻高糖所致心肌微血管内皮细胞损伤的作用及机制研究被引量：1: 2020年; 目的:探讨白藜芦醇甙在高糖处理的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤中的作用及其可能调控机制。方法:酶消法分离大鼠CMECs,高糖处理CMECs建立细胞损伤模型,实验随机分为6个组:对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、白藜芦醇甙组、高糖组(葡萄糖浓度为33 mmol/L)、高糖+白藜芦醇甙组、高糖+白藜芦醇甙+3-MA(自噬抑制剂)组和高糖+雷帕霉素(自噬诱导剂)组。白藜芦醇甙组和高糖+白藜芦醇甙组分别加入10μmol/L的白藜芦醇甙孵育24 h,高糖+白藜芦醇甙+3-MA组加入10μmol/L的白藜芦醇甙和10μmmol/L 3-MA孵育24 h,高糖+雷帕霉素组加入100 nmol/L的雷帕霉素孵育24小时。CCK-8实验检测大鼠CMECs增殖;Tunel法检测大鼠CMECs凋亡;FITC-葡聚糖清除实验检测单层CMECs通透性;Western blot检测LC3Ⅱ和p62的表达。结果:与对照组和白藜芦醇甙组相比,高糖组CMECs增殖能力降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05),细胞通透性增加(P<0.05),LC3Ⅱ表达降低(P<0.05),p62的表达增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+白藜芦醇甙组和高糖+雷帕霉素组CMECs增殖能力增加(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),细胞通透性降低(P<0.05),LC3Ⅱ表达增加(P<0.05),p62的表达降低(P<0.05);与高糖+白藜芦醇甙组相比,高糖+白藜芦醇甙+3-MA组CMECs增殖能力降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05),细胞通透性增加(P<0.05),LC3Ⅱ表达降低(P<0.05),p62的表达增加(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙通过增加自噬减轻高糖处理的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤。; 李聪叶王利张明明孙书红高好考; 关键词：白藜芦醇甙微血管内皮细胞自噬

白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究被引量：2: 2018年; 目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组(每组18只):对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加(4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P<0.05),LVEF和LVFS值均明显降低(37.121±4.298%和21.023±2.187%,P<0.05),CVF显著增高(20.102±1.155%,P<0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著降低(5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P<0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显著降低(4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P<0.05),LVFS和LVEF值均显著增加(58.435±8.143%和29.071±2.232%,P<0.05),CVF显著降低(10.343±0.882%,P<0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显著增加(6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P<0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。; 谭小田张志敏贾磊张彦海谢柏梅; 关键词：白藜芦醇甙糖尿病心肌病腺苷酸活化蛋白激酶

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响被引量：4: 2015年; 目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P<0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。; 李新娟张艳徐春阳李爽杜爱林张利彬张瑞岭; 关键词：白藜芦醇甙慢性酒精中毒学习记忆

一种白藜芦醇甙的提取分离精制方法: 一种白藜芦醇甙的提取分离精制方法，包括以下步骤：（1）原料预处理：将虎杖烘干，粉碎；（2）提取：用有机溶剂回流提取，每次提取后过滤，合并滤液；（3）浓缩：将滤液减压浓缩，得稠浸膏；（4）硅胶拌样：往稠浸膏中加入硅胶，混合...; 李伟刘志强; 文献传递

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马p-ERK及p-CREB表达影响被引量：1: 2014年; 目的:探讨白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠ERK通路及p-CREB的作用。方法:选择新生7日龄SD大鼠21只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组)。通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24 h大鼠海马p-ERK,p-CREB表达。结果:蛋白质免疫印迹结果显示,HI组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值明显要高于NS组(P<0.01),而PD组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值同HI组和NS组相比均明显增强(P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,新生大鼠大脑海马区p-ERK及p-CREB表达增加,表明MAPK/ERK信号通路被激活,应用白藜芦醇甙干预能够进一步增强HIBD新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB的表达,对于缺氧缺血后新生大鼠大脑具有神经元保护作用。白藜芦醇甙可能通过作用于MAPK/ERK/CREB信号转导通路完成神经保护作用。; 孙瑾曲云霞秦元华何绘敏徐立新; 关键词：白藜芦醇甙缺氧缺血脑损伤

白藜芦醇甙在制备治疗慢性酒精中毒脑损伤药物中的应用: 本发明公开了白藜芦醇甙在制备治疗慢性酒精中毒脑损伤药物中的应用。本发明的技术方案要点为：白藜芦醇甙或者其与药学上可接受的酸或碱所形成的加成盐或者含有它们中任何一种的药物组合物与可药用辅料用于制备治疗或预防慢性酒精中毒脑损...; 张瑞岭杜爱林徐春阳李爽牛敬媛姜洪波郭珂一孙莉莉弓茹月苏慧洁吴雅倩仲丽丽靳玫李慧智解娜林瑞峰马世江李静于小免李天超冯素萍黄艳芬靖素华陈璇王乐男陈璐; 文献传递

白藜芦醇甙增强大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流(英文): 2013年; 本研究旨在应用全细胞膜片钳技术观察白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流(Ito)、稳态外向钾通道电流(Iss)和内向整流钾通道电流(IK1)的影响。结果显示:(1)白藜芦醇甙(10μmol/L以上浓度)可通过非浓度依赖性方式增加心室肌细胞IK1。(2)白藜芦醇甙对心室肌细胞Ito无影响,对Ito的激活、失活和失活后的恢复动力学亦无影响。(3)白藜芦醇甙对心室肌细胞Iss无明显影响。以上结果提示,白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞IK1具有激活作用,可增加IK1,但对Ito和Iss无明显影响;白藜芦醇甙对IK1的作用可能是其抗心律失常作用的离子机制之一。; 魏燕周京京杨晶张娇张利萍张翼; 关键词：白藜芦醇甙内向整流钾通道心肌细胞

一种提纯白藜芦醇甙的工艺: 本发明涉及一种提纯白藜芦醇甙的工艺。工艺步骤包括水提、大孔树脂吸附、超滤、浓缩、重结晶。采用本发明生产白藜芦醇甙，工艺简单、能源消耗少、纯度高、外观好、易于实现工业化。; 孙世芳; 文献传递

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响被引量：1: 2012年; 目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。; 孙瑾曲云霞何绘敏王朝晖刘永鹏徐立新; 关键词：缺氧缺血性脑损伤脑源性神经营养因子白藜芦醇甙

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响: 2012年; 目的探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组（NS组）、阴性对照组（NG组）、缺氧缺血组（HI组）、白藜芦醇甙干预组（PD组）.通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果免疫组织化学结果显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组（CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P〈0.01）,PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组（CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P〈0.01）.蛋白质免疫印迹法结果显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组（NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P〈0.01）,PD组c Jun表达明显低于HI组（t=29.78,P〈0.01）.结论白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用.; 孙瑾曲云霞何绘敏宋桂荣徐立新; 关键词：白藜芦醇甙缺氧缺血脑损伤 C-JUN

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