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楝酰胺对急性髓系白血病细胞线粒体功能的影响: 2025年; 探讨楝酰胺对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞线粒体的作用。MTT法测定楝酰胺对AML细胞HEL生长增殖的影响,PI法测定细胞周期的变化。流式细胞技术分析楝酰胺对细胞凋亡率的影响,Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白的变化,钙黄绿素法分析楝酰胺对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的影响,JC-1染料检测线粒体膜电位的变化,荧光素酶实验测定三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平。结果显示楝酰胺抑制HEL细胞的生长增殖并呈现时间和浓度依赖性,阻滞细胞周期于G0/G1期。楝酰胺诱导HEL细胞线粒体途径凋亡,激活HEL细胞mPTP的开放,降低了线粒体膜电位和ATP水平。以上结果说明,楝酰胺改变了HEL细胞的线粒体功能,从而抑制细胞增殖。; 邓娜高议雁李佳瑞张镒李君兰周佳钰宋佳蕾; 关键词：急性粒细胞白血病线粒体通透性转换孔线粒体膜电位

KLF5在急性髓系白血病细胞中的表达及意义: 2025年; 目的:分析Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者及细胞系中的表达水平,探究KLF5在AML患者中的表达对预后和AML细胞生长的影响。方法:检测初诊AML患者及供体骨髓中KLF5的表达情况,分析KLF5表达与患者临床特征及预后的关系。根据GenBank中KLF5的基因序列分别构建过表达KLF5质粒和对照质粒MV4-11/KLF5和MV4-11/Ctrl;借助Real-time PCR验证AML细胞系中过表达KLF5的效果;采用CCK8和细胞克隆形成实验研究KLF5对AML细胞增殖能力的影响。结果:(1)Real-time PCR检测36例AML患者及18例正常供体骨髓样本,结果显示AML患者KLF5 mRNA水平较低;(2)依据KLF5 mRNA表达水平,以中位数为界,将患者分为KLF5低表达组和KLF5高表达组,KLF5高表达组患者3年总体生存(overall survival,OS)率显著高于KLF5低表达组;(3)AML细胞系中KLF5 mRNA表达水平存在差异,KLF5在MV4-11细胞系中的表达水平相对偏低;(4)CCK8法检测结果显示,过表达KLF5基因使MV4-11细胞的增殖速度变慢,克隆形成实验发现过表达KLF5基因使MV4-11细胞克隆形成能力受到抑制。结论:KLF5在AML患者骨髓中表达水平显著低于正常骨髓细胞,且与AML患者的不良预后相关。KLF5对AML细胞增殖和集落形成能力均有抑制作用。; 余成曦李佳霖王志宇安竞男; 关键词：急性髓系白血病细胞增殖

B7基因修饰的白血病细胞外泌体的抗白血病效应: 2025年; 目的·探究高表达B7分子(共刺激分子CD80和CD86)的白血病细胞外泌体在荷瘤小鼠中的免疫治疗效应。方法·L1210白血病细胞株转染含有CD80和CD86基因的慢病毒载体,从而获得高表达CD80和CD86分子的白血病细胞,分离其培养上清液获得高表达CD80和CD86分子的外泌体LEX-8086。应用透射电子显微镜(电镜)和Western blotting分析LEX-8086的生物学特征。建立DBA/2-白血病荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠分为LEX-8086组和PBS组,LEX-8086组分别在肿瘤细胞接种后7 d和12 d尾静脉注射LEX-8086500μL(150μg/mL),PBS组同时注射等体积PBS;观察2组小鼠的体质量、肿瘤体积、肿瘤质量及生存期差异。应用流式细胞术分析2组小鼠脾脏和淋巴结免疫细胞的变化特点。应用Western blotting和实时荧光定量PCR(qPCR)检测2组小鼠脾脏M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达情况。结果·从高表达CD80和CD86分子的L1210细胞上清液中分离获得LEX-8086,透射电镜显示为直径约100 nm的盘状囊泡结构,Western blotting结果显示其表达外泌体特异性标志物。动物实验结果显示,LEX-8086组较PBS组,体质量无明显改变,肿瘤体积和肿瘤相对质量比均显著下降且生存期显著延长(均P<0.05)。流式细胞术结果显示,LEX-8086组淋巴结、脾脏内自然杀伤细胞比例、CD4^(+)T细胞比例均显著升高(均P<0.05),而CD8^(+)T细胞仅在淋巴结内显著升高(P=0.012)。此外,流式细胞术结果显示LEX-8086组小鼠脾脏中M1型巨噬细胞比例显著升高(P=0.003),M2型巨噬细胞比例无明显变化。Western blotting和qPCR同样显示,LEX-8086组小鼠脾脏中M1型巨噬细胞标志物白细胞介素-6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05)。结论·共刺激分子CD80和CD86高表达的白血病细胞外泌体能够诱导一定的治疗性抗白血病效应,该效应可能是通过提高NK细胞、M1型巨噬细胞、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的比例实现的�; 张涤凡王明慧赵洁万江波黄方郝思国; 关键词：白血病外泌体共刺激分子基因修饰

一种抑制NPM1突变白血病细胞增殖的联合用药组合及应用: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种抑制NPM1突变白血病细胞增殖的联合用药组合及应用。所述联合用药组合包括RAS选择性致死分子3和磺胺类抗菌药；以及抗肿瘤的小分子化药。所述磺胺类抗菌药包括柳氮磺胺吡啶；所述抗肿瘤的...; 张伶陈欣怡林灿任俊杨静金方方刘永灿胡嘉媛吴楠赵文

一种人复杂核型伴IKZF1突变的急性白血病细胞株及其应用: 本发明公开了一种复杂核型伴IKZF1突变阳性的人急性髓系白血病细胞株及其构建方法和应用。复杂核型伴IKZF1突变阳性的人急性髓系白血病细胞株命名为人急性髓系白血病细胞株YYXY‑M9，于2024年3月20日保藏于中国典型...; 李枫林庄海慧陆滢李双月林丽裴仁治

小鼠单核巨噬细胞白血病细胞体外诱导破骨细胞的方法: 本发明涉及细胞模型技术领域，公开了一种小鼠单核巨噬细胞白血病细胞体外诱导破骨细胞的方法，包括如下步骤：S10：小鼠单核巨噬细胞白血病细胞的传代：将小鼠单核巨噬细胞白血病细胞接种到含有特级胎牛血清的DMEM高糖完全培养基中...; 余黄合郑豪王炜邓雅思陈雨昕

阿霉素调控MRP1/Nrf2通路诱导慢性髓细胞白血病细胞自噬: 2025年; 目的探究阿霉素(Adriamycin,ADM)调控MRP1/Nrf2通路诱导慢性髓细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)细胞自噬机制。方法 MTT法检测ADM和自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)对K562和K562/ADR细胞增殖抑制的影响;Gene Expression Omnibus(GEO)数据库收集ADM敏感株K562和耐药株K562/ADR的基因集各三组并进行mRNA表达水平分析和差异基因KEGG富集分析;流式细胞术检测细胞内ADM的平均荧光强度(Mean fluorescence intensity,MFI);丹酰戊二胺法检测胞质酸化程度;Western blotting检测耐药和自噬相关蛋白的表达水平。结果 ADM对K562和K562/ADR细胞生长均表现为抑制且量效和时效递增趋势较为一致;GEO数据库结果显示K562和K562/ADR细胞含有较高的LC3-Ⅱ,P62,Nrf2和MRP1 mRNA表达水平;分子对接显示ADM与P62,Nrf2和MRP1呈现较高的结合活性(结合能<-7.0 kcal·mol^(-1));ADM抑制MRP1和Nrf2的蛋白表达水平和促进LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值上升和抑制P62的表达;CQ拮抗自噬后,ADM对耐药株K562/ADR细胞的抑制作用明显增强,细胞内MFI增强。结论 ADM抑制Nrf2和MRP1的表达并诱导细胞自噬,自噬抑制提高K562和K562/ADR细胞对ADM的敏感性,促进了ADM的摄取和减轻细胞耐药性。; 陈鹏马雨贤昌潇周宗元张波; 关键词：阿霉素慢性髓细胞白血病 MRP1 NRF2 自噬耐药

LncRNA TUG1在早幼粒白血病细胞阿霉素耐药中的作用: 2025年; 目的探讨lncRNA TUG1在早幼粒细胞白血病细胞阿霉素耐药中的作用。方法构建TUG1过表达和干扰载体,感染得到TUG1干扰和过表达细胞系HL60、HL60/ADR,利用CCK-8、流式细胞术检测lncRNA TUG1对阿霉素诱导的早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响;利用Western blot检测lncRNA TUG1对阿霉素诱导的APL细胞中Bcl-2蛋白表达的影响。结果①TUG1表达增加可有效恢复ADR诱导的HL60细胞活力下降,而TUG1下调可显著增强ADR诱导的HL60/ADR细胞活力下降。②流式细胞术分析证实,TUG1上调可逆转ADR诱导的HL60细胞凋亡,而TUG1下调可加速ADR诱导的HL60/ADR细胞凋亡。③ADR处理显著抑制了细胞中Bcl-2蛋白的表达,在促进HL60细胞中TUG1的表达后,Bcl-2蛋白的表达发生部分逆转;而在HL60/ADR细胞中,TUG1下调进一步促进了Bcl-2蛋白的表达。结论TUG1表达增加可有效恢复ADR诱导的HL60细胞活力下降和凋亡率升高以及Bcl-2蛋白的表达降低,而TUG1下调可显著增强ADR诱导的HL60/ADR细胞活力下降和凋亡率升高以及Bcl-2蛋白的表达降低。; 李泮陈光辉赵明静郭爱叶; 关键词：早幼粒白血病阿霉素耐药

爱拉斯汀对急性髓系白血病细胞铁死亡的影响及其相关作用机制: 2025年; 目的探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)在爱拉斯汀(Erastin)诱导急性髓系白血病(AML)细胞铁死亡中的作用及其相关分子调控机制。方法四唑盐(MTS)法检测不同AML细胞对铁死亡经典诱导剂Erastin的敏感性,实时荧光定量PCR(qPCR)检测其LPCAT3 mRNA的基础表达水平,分析二者关联性。构建慢病毒介导的LPCAT3过表达AML细胞株(OE组)及阴性对照株(NC组)。在Erastin干预后,采用MTS、流式细胞术及微量法分别检测细胞活力、脂质活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)。qPCR和Western blot检测未折叠蛋白反应(UPR)经典通路信号分子(PERK、ATF4、GRP78等)的表达水平。采用UPR抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)联合干预后检测上述铁死亡相关指标,分析调控关系。结果4种不同AML细胞对铁死亡敏感性不同,其中K562细胞相对不敏感,4种AML细胞对Erastin的IC50与LPCAT3表达水平呈负相关(r=-0.919,P<0.001)。Erastin干预后,与NC组相比,OE组K562细胞的细胞活力被Erastin抑制(P<0.001),脂质ROS与MDA水平增加(P<0.001);qPCR、Western blot检测结果显示,与NC组相比,OE组中UPR经典通路分子PERK、ATF4、GRP78 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01);通过4-PBA抑制UPR通路后,与未抑制状态相比,K562细胞活力下降(P<0.01),脂质ROS与MDA水平升高(P<0.01)。结论过表达LPCAT3可促进K562细胞铁死亡,且其激活的UPR经典通路PERK/ATF负向调控该过程。; 江贤栋黄莹莹洪小颖林昕迪林东红林梨平; 关键词：急性髓系白血病

人参皂苷rg5通过调节PI3K信号通路抑制急性白血病细胞的生长: 2025年; 目的探讨人参皂苷rg5(G-rg5)抗T细胞急性淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞的作用及机制。方法采用CCK8法检测不同浓度G-rg5对CCRF-CEM细胞的增殖抑制作用,采用流式细胞术分析G-rg5对CCRF-CEM细胞的细胞凋亡的影响;通过Western blot检测G-rg5对CCRF-CEM细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达。结果 CCK-8增殖试验显示,细胞活力随着G-rg5浓度的增高而降低。细胞凋亡率随着用药浓度的增加而增加。G-rg5处理的CCRF-CEM细胞P-PI3K、P-AKT、P-mTOR蛋白表达显著降低,BCL-2下调明显,BAX上调,Bcl-2/BAX比值下降,而非磷酸化的PI3K、AKT和mTOR蛋白未发现显著变化。结论研究表明,G-rg5可以抑制ALL细胞的增殖,诱导细胞凋亡,这可能受到PI3K信号通路的调控。G-rg5可能是临床ALL治疗的潜在药物。; 桂长清许力马娜; 关键词：凋亡

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