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搜索到743篇“ 盐敏感性“的相关文章

态靶结合辨治水停瘀阻型盐敏感性高血压: 2025年; 基于仝小林院士所创“态靶辨证”这一特色理论,探讨盐敏感性高血压(SSHT)的发病机制及辨治思路。认为“水饮内停,瘀血阻络”为SSHT的核心病机,与现代医学的SSHT水钠潴留及血管内皮损伤的发病机制相吻合。在中医学宏观辨证识态的基础上,结合现代药理学研究成果微观辨病定靶,提出以“水停瘀阻”为态,“眩晕、水肿、高血压、一氧化氮(NO)减少”为靶,以五苓散为靶方通阳化气、利水蠲饮,茺蔚子、丹参、泽兰活血祛瘀、利水消肿为靶药,化气行水、活血通脉,态靶同调,实现除因降压、辨证降压、对症降压,为临床运用中医药治疗SSHT提供参考与借鉴。; 刘馥溧巴元明; 关键词：盐敏感性高血压五苓散茺蔚子丹参泽兰

基于血浆代谢组学探究神经酰胺与盐敏感性高血压的因果关联: 2025年; 目的通过关联分析和孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析,探究血浆代谢物与盐敏感性高血压(salt sensitive hypertension,SSH)之间的关联及因果关系。方法基于血压盐敏感性系统流行病学队列基线调查数据,选取60例研究对象进行非靶向代谢组学和全基因组检测。采用多因素Logistic回归分析血浆代谢物与SSH之间的关联。通过单样本和两样本MR分析评估差异代谢物与SSH之间的因果关系并进行敏感性分析。结果共检测出970种代谢物,其中73种与SSH之间的关联存在统计学意义(P<0.05)。FDR校正后,神经酰胺Cer(d34:0)[OR=1.55,95%CI(1.36,1.76)]和Cer(d40:1)[OR=2.19,95%CI(1.66,2.91)]与SSH仍呈显著正相关。单样本MR分析结果显示,Cer(d40:1)的简单遗传风险评分(genetic risk score,GRS)[OR=2.470,95%CI(1.887,3.234)]和加权GRS[OR=3.362,95%CI(1.303,8.674)]均与SSH存在因果关系。两样本MR分析未发现Cer(d34:0)和Cer(d40:1)与SSH之间存在因果关系(P>0.05)。结论本研究发现血浆代谢物神经酰胺Cer(d34:0)和Cer(d40:1)是SSH的危险因素,MR结果进一步支持Cer(d40:1)与SSH之间存在因果关系,为SSH的早期筛查和病因学研究提供新的证据。; 杨晓俊张博闻李博雅温馥源屈艾彬姚昕玥张玲; 关键词：盐敏感性高血压代谢组学

大蒜素对盐敏感性高血压模型大鼠肠黏膜屏障及短链脂肪酸的影响: 2025年; 目的探讨大蒜素对盐敏感性高血压(SSH)模型大鼠肠黏膜屏障及短链脂肪酸(SCFAs)的影响。方法本实验时间为2022年2—8月。将24只Dahl盐敏感大鼠随机分为正常盐组、高盐组和高盐+大蒜素组,每组8只。正常盐组大鼠给予0.3%氯化钠饲料喂养。高盐组和高盐+大蒜素组大鼠制备SSH模型,在此基础上,高盐+大蒜素组大鼠给予大蒜素16 mg/kg,口服。三组大鼠均干预4周。干预4周后,采用HE染色观察各组大鼠结肠组织病理学改变,采用Western blot法检测各组大鼠结肠组织Occludin、闭锁小带蛋白1(ZO-1)相对表达量,采用ELISA法检测各组大鼠血清炎症因子〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)〕水平,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法检测各组大鼠血浆SCFAs(乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐)水平,采用免疫组化染色法检测各组大鼠肾组织嗅觉受体(Olfr)78、G蛋白偶联受体(GPR)41表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠肾组织Olfr78、GPR41蛋白相对表达量。结果HE染色结果显示:与正常盐组相比,高盐组结肠组织微绒毛大量减少、断裂,组织间排列疏松,间隙增大;与高盐组相比,高盐+大蒜素组结肠组织上皮结构相对完整,微绒毛排列紧密。干预4周后,高盐组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1相对表达量低于正常盐组(P<0.05);干预4周后,高盐+大蒜素组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1相对表达量高于高盐组(P<0.05)。干预4周后,高盐组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于正常盐组(P<0.05);干预4周后,高盐+大蒜素组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于高盐组(P<0.05)。干预4周后,高盐组大鼠血浆乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐水平低于正常盐组(P<0.05);干预4周后,高盐+大蒜素组大鼠血浆乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐水平高于高盐组(P<0.05)。干预4周后,高盐组大鼠肾组织Olfr78表达水平及其蛋白相对表达量高于正常盐组,GPR41表达水平; 赵伟霍迎新唐荣杰张瑶廉秋芳; 关键词：高血压盐敏感性高血压大蒜辣素肠黏膜屏障短链脂肪酸

盐敏感性高血压相关基因变异位点研究进展: 2024年; 高血压是一种常见的心血管疾病,其患病率在不断上升。盐是日常生活中必不可少的调料之一,目前世界卫生组织建议成年人盐的摄入量<5g/d,但大部分国家的平均盐摄入水平已远大于这一标准,约为10g/d[1],我国居民平均盐摄入量达13.3g/d[2]。某些个体在盐负荷后血压明显升高,即为盐敏感者,而盐敏感性是连接盐和高血压的遗传基础,具有明显的个体易感性。近年来一些研究发现基因变异是盐敏感性高血压的病因之一,本综述将着重对盐敏感性相关基因展开论述。; 夏超徐劲松苏海; 关键词：个体易感性变异位点盐负荷盐摄入

盐敏感性高血压的社区居民摄盐饮食评估被引量：1: 2024年; 盐敏感性已被证实与高血压的发生发展密切相关,高盐摄入是社区居民高血压的重要危险因素之一。本文对国内外现有研究进行文献综述,介绍了盐敏感性与高血压的关系、社区居民摄盐饮食现状、限盐饮食模式的应用和效果、不同摄盐饮食评估方式及多理论模型在食盐摄入评估的应用。指出了社区居民限盐饮食行为改变对高血压防治的重要性,通过调查评估的方式了解社区居民摄盐饮食现状,对培养社区居民养成良好的限盐饮食习惯和促进健康行为有重要意义。; 袁欣燕龚艳春; 关键词：盐敏感性高血压

皮质酮对盐敏感性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响: 目的:探讨慢性糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)过量对盐敏感性高血压大鼠血管结构与功能的影响。方法:1、选取7-8周龄雄性Dahl/SS盐敏感性大鼠28只,适应性喂养1周后随机分为4组,每组7只:正常盐组(...; 陈颖; 关键词：盐敏感性高血压血管重构血管顺应性

一种与大麦盐敏感性相关的HvNFYC基因及其在调控植物耐盐性中的应用: 本发明提供了一种与大麦盐敏感性相关的HvNFYC基因及其在调控植物耐盐性中的应用，属于基因工程技术领域。所述HvNFYC基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.3所示。本发明首次从大麦(Hordeum vulgare L....; 李颖波徐红卫张述伟宗营杰刘成洪

《盐敏感性高血压管理的中国专家共识》解读被引量：1: 2024年; 2023年4月中华医学会心血管病学分会(Chinese Society of Cardiology,CSC)在《中华心血管病杂志》上发布了《盐敏感性高血压管理的中国专家共识》[1],该共识由CSC高血压学组多次组织心血管内科、高血压专科、临床流行病学专家讨论,结合国内外相关临床研究证据和我国临床实践制定而成。该共识有几大亮点:①内容全面。; 杨宁李玉明; 关键词：心血管病学盐敏感性高血压临床流行病学中国专家共识

补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾损害及ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的影响: 2024年; 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠(DS)血管紧张素转换酶(ACE2)/血管紧张素(Ang1-7)/Mas轴的调节作用,探讨其对高血压肾损害的治疗作用机制。方法:选用DS大鼠48只,随机分为低盐(LS)组、高盐(HS)组、缬沙坦(Va)组和补肾降压(BS)组,每组12只,LS组喂以0.4%低盐饲料,其余3组喂以8%高盐饲料,不同饲料喂养3周后每日按照2 mL/100 g灌胃,连续给药8周。给药前后测量收缩压,酶法检测大鼠尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)及24 h尿蛋白定量水平及血浆中AngⅡ、Ang(1-7)的含量,苏木素-伊红(HE)染色肾脏组织,RT-PCR法及Western Blot法分别检测肾脏ACE2、Mas mRNA及蛋白表达。结果:给药后,与LS组比较,其余各组收缩压均明显升高,尿mAlb、尿β2-MG及24 h尿蛋白定量升高,血浆AngⅡ升高,Ang(1-7)降低,肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与HS组比较,Va及BS组各时间点收缩压降低,尿mAlb、尿β2-MG及24h尿蛋白定量降低,血浆AngⅡ降低,Ang(1-7)升高、肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方平稳降压,改善尿蛋白的作用,其作用机制可能与调节ACE2/Ang(1-7)/Mas轴从而拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统活性相关。; 刘巍熊兴江刘红旭王阶褚福永; 关键词：盐敏感性高血压高血压肾损害

基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制: 2024年; 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。; 刘巍熊兴江刘红旭张竹华王阶褚福永谭玉培; 关键词：盐敏感性高血压肾纤维化

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