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态靶结合辨治水停瘀阻型盐 敏感性 高血压 2025年 基于仝小林院士所创“态靶辨证”这一特色理论,探讨盐 敏感性 高血压(SSHT)的发病机制及辨治思路。认为“水饮内停,瘀血阻络”为SSHT的核心病机,与现代医学的SSHT水钠潴留及血管内皮损伤的发病机制相吻合。在中医学宏观辨证识态的基础上,结合现代药理学研究成果微观辨病定靶,提出以“水停瘀阻”为态,“眩晕、水肿、高血压、一氧化氮(NO)减少”为靶,以五苓散为靶方通阳化气、利水蠲饮,茺蔚子、丹参、泽兰活血祛瘀、利水消肿为靶药,化气行水、活血通脉,态靶同调,实现除因降压、辨证降压、对症降压,为临床运用中医药治疗SSHT提供参考与借鉴。 刘馥溧 巴元明关键词:盐敏感性高血压 五苓散 茺蔚子 丹参 泽兰 基于血浆代谢组学探究神经酰胺与盐 敏感性 高血压的因果关联 2025年 目的通过关联分析和孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析,探究血浆代谢物与盐 敏感性 高血压(salt sensitive hypertension,SSH)之间的关联及因果关系。方法基于血压盐 敏感性 系统流行病学队列基线调查数据,选取60例研究对象进行非靶向代谢组学和全基因组检测。采用多因素Logistic回归分析血浆代谢物与SSH之间的关联。通过单样本和两样本MR分析评估差异代谢物与SSH之间的因果关系并进行敏感性 分析。结果共检测出970种代谢物,其中73种与SSH之间的关联存在统计学意义(P<0.05)。FDR校正后,神经酰胺Cer(d34:0)[OR=1.55,95%CI(1.36,1.76)]和Cer(d40:1)[OR=2.19,95%CI(1.66,2.91)]与SSH仍呈显著正相关。单样本MR分析结果显示,Cer(d40:1)的简单遗传风险评分(genetic risk score,GRS)[OR=2.470,95%CI(1.887,3.234)]和加权GRS[OR=3.362,95%CI(1.303,8.674)]均与SSH存在因果关系。两样本MR分析未发现Cer(d34:0)和Cer(d40:1)与SSH之间存在因果关系(P>0.05)。结论本研究发现血浆代谢物神经酰胺Cer(d34:0)和Cer(d40:1)是SSH的危险因素,MR结果进一步支持Cer(d40:1)与SSH之间存在因果关系,为SSH的早期筛查和病因学研究提供新的证据。 杨晓俊 张博闻 李博雅 温馥源 屈艾彬 姚昕玥 张玲关键词:盐敏感性高血压 代谢组学 大蒜素对盐 敏感性 高血压模型大鼠肠黏膜屏障及短链脂肪酸的影响 2025年 目的探讨大蒜素对盐 敏感性 高血压(SSH)模型大鼠肠黏膜屏障及短链脂肪酸(SCFAs)的影响。方法本实验时间为2022年2—8月。将24只Dahl盐 敏感 大鼠随机分为正常盐 组、高盐 组和高盐 +大蒜素组,每组8只。正常盐 组大鼠给予0.3%氯化钠饲料喂养。高盐 组和高盐 +大蒜素组大鼠制备SSH模型,在此基础上,高盐 +大蒜素组大鼠给予大蒜素16 mg/kg,口服。三组大鼠均干预4周。干预4周后,采用HE染色观察各组大鼠结肠组织病理学改变,采用Western blot法检测各组大鼠结肠组织Occludin、闭锁小带蛋白1(ZO-1)相对表达量,采用ELISA法检测各组大鼠血清炎症因子〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)〕水平,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法检测各组大鼠血浆SCFAs(乙酸盐 、丙酸盐 、丁酸盐 )水平,采用免疫组化染色法检测各组大鼠肾组织嗅觉受体(Olfr)78、G蛋白偶联受体(GPR)41表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠肾组织Olfr78、GPR41蛋白相对表达量。结果HE染色结果显示:与正常盐 组相比,高盐 组结肠组织微绒毛大量减少、断裂,组织间排列疏松,间隙增大;与高盐 组相比,高盐 +大蒜素组结肠组织上皮结构相对完整,微绒毛排列紧密。干预4周后,高盐 组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1相对表达量低于正常盐 组(P<0.05);干预4周后,高盐 +大蒜素组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1相对表达量高于高盐 组(P<0.05)。干预4周后,高盐 组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于正常盐 组(P<0.05);干预4周后,高盐 +大蒜素组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于高盐 组(P<0.05)。干预4周后,高盐 组大鼠血浆乙酸盐 、丙酸盐 、丁酸盐 水平低于正常盐 组(P<0.05);干预4周后,高盐 +大蒜素组大鼠血浆乙酸盐 、丙酸盐 、丁酸盐 水平高于高盐 组(P<0.05)。干预4周后,高盐 组大鼠肾组织Olfr78表达水平及其蛋白相对表达量高于正常盐 组,GPR41表达水平 赵伟 霍迎新 唐荣杰 张瑶 廉秋芳关键词:高血压 盐敏感性高血压 大蒜辣素 肠黏膜屏障 短链脂肪酸 盐 敏感性 高血压相关基因变异位点研究进展2024年 高血压是一种常见的心血管疾病,其患病率在不断上升。盐 是日常生活中必不可少的调料之一,目前世界卫生组织建议成年人盐 的摄入量<5g/d,但大部分国家的平均盐 摄入水平已远大于这一标准,约为10g/d[1],我国居民平均盐 摄入量达13.3g/d[2]。某些个体在盐 负荷后血压明显升高,即为盐 敏感 者,而盐 敏感性 是连接盐 和高血压的遗传基础,具有明显的个体易感性 。近年来一些研究发现基因变异是盐 敏感性 高血压的病因之一,本综述将着重对盐 敏感性 相关基因展开论述。 夏超 徐劲松 苏海关键词:个体易感性 变异位点 盐负荷 盐摄入 盐 敏感性 高血压的社区居民摄盐 饮食评估被引量:1 2024年 盐 敏感性 已被证实与高血压的发生发展密切相关,高盐 摄入是社区居民高血压的重要危险因素之一。本文对国内外现有研究进行文献综述,介绍了盐 敏感性 与高血压的关系、社区居民摄盐 饮食现状、限盐 饮食模式的应用和效果、不同摄盐 饮食评估方式及多理论模型在食盐 摄入评估的应用。指出了社区居民限盐 饮食行为改变对高血压防治的重要性,通过调查评估的方式了解社区居民摄盐 饮食现状,对培养社区居民养成良好的限盐 饮食习惯和促进健康行为有重要意义。 袁欣燕 龚艳春关键词:盐敏感性高血压 皮质酮对盐 敏感性 高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响 目的:探讨慢性糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)过量对盐 敏感性 高血压大鼠血管结构与功能的影响。方法:1、选取7-8周龄雄性Dahl/SS盐 敏感性 大鼠28只,适应性喂养1周后随机分为4组,每组7只:正常盐 组(... 陈颖关键词:盐敏感性高血压 血管重构 血管顺应性 一种与大麦盐 敏感性 相关的HvNFYC基因及其在调控植物耐盐 性中的应用 本发明提供了一种与大麦盐 敏感性 相关的HvNFYC基因及其在调控植物耐盐 性中的应用,属于基因工程技术领域。所述HvNFYC基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.3所示。本发明首次从大麦(Hordeum vulgare L.... 李颖波 徐红卫 张述伟 宗营杰 刘成洪《盐 敏感性 高血压管理的中国专家共识》解读 被引量:1 2024年 2023年4月中华医学会心血管病学分会(Chinese Society of Cardiology,CSC)在《中华心血管病杂志》上发布了《盐 敏感性 高血压管理的中国专家共识》[1],该共识由CSC高血压学组多次组织心血管内科、高血压专科、临床流行病学专家讨论,结合国内外相关临床研究证据和我国临床实践制定而成。该共识有几大亮点:①内容全面。 杨宁 李玉明关键词:心血管病学 盐敏感性高血压 临床流行病学 中国专家共识 补肾降压方对盐 敏感性 高血压大鼠肾损害及ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的影响 2024年 目的:探讨补肾降压方对盐 敏感性 高血压大鼠(DS)血管紧张素转换酶(ACE2)/血管紧张素(Ang1-7)/Mas轴的调节作用,探讨其对高血压肾损害的治疗作用机制。方法:选用DS大鼠48只,随机分为低盐 (LS)组、高盐 (HS)组、缬沙坦(Va)组和补肾降压(BS)组,每组12只,LS组喂以0.4%低盐 饲料,其余3组喂以8%高盐 饲料,不同饲料喂养3周后每日按照2 mL/100 g灌胃,连续给药8周。给药前后测量收缩压,酶法检测大鼠尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)及24 h尿蛋白定量水平及血浆中AngⅡ、Ang(1-7)的含量,苏木素-伊红(HE)染色肾脏组织,RT-PCR法及Western Blot法分别检测肾脏ACE2、Mas mRNA及蛋白表达。结果:给药后,与LS组比较,其余各组收缩压均明显升高,尿mAlb、尿β2-MG及24 h尿蛋白定量升高,血浆AngⅡ升高,Ang(1-7)降低,肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与HS组比较,Va及BS组各时间点收缩压降低,尿mAlb、尿β2-MG及24h尿蛋白定量降低,血浆AngⅡ降低,Ang(1-7)升高、肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方平稳降压,改善尿蛋白的作用,其作用机制可能与调节ACE2/Ang(1-7)/Mas轴从而拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统活性相关。 刘巍 熊兴江 刘红旭 王阶 褚福永关键词:盐敏感性高血压 高血压肾损害 基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐 敏感性 高血压大鼠肾纤维化的作用机制 2024年 目的:探讨补肾降压方对盐 敏感性 高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐 敏感性 高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐 组、高盐 组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐 饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐 后,喂食高盐 各组收缩压均较低盐 组升高(P<0.01)。干预后,与低盐 组比较,高盐 组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐 组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。 刘巍 熊兴江 刘红旭 张竹华 王阶 褚福永 谭玉培关键词:盐敏感性高血压 肾纤维化
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