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中枢胆碱能神经元变性对小鼠肝叶切除术后认知功能的影响被引量：1: 2024年; 目的观察中枢胆碱能神经元变性对小鼠肝叶切除术后认知功能的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为麻醉组、手术组、多奈哌齐组、mu-p75-sap组、对照组,每组5只。麻醉组动物吸入2.6%七氟烷、30%氧气、70%氮气混合气体6 h麻醉;手术组、多奈哌齐组、mu-p75-sap组采用同法麻醉并接受肝叶切除手术,其中多奈呱齐组术前给予选择性可逆中枢乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂多奈哌齐5 mg/kg灌胃4周,mu-p75-sap组麻醉后向小鼠各侧脑室双侧各注射免疫毒素mu-p75-sap 0.8μg制作胆碱能神经元变性模型。对照组动物不进行手术和麻醉操作。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力,采用考马斯亮兰蛋白测定试剂盒检测各组海马组织中枢胆碱能神经生物标志物[胆碱乙酰转移酶(ChAT)、AChE、乙酞胆碱(Ach)]。结果与对照组相比,手术组逃逸潜伏期延长,AChE表达增高,停留时间、穿越平台次数和海马组织ChAT、Ach表达减少(P均<0.05)。与手术组相比,多奈哌齐组逃逸潜伏期缩短、停留时间和穿越平台次数增多、AChE表达降低、ChAT和Ach表达增高,mu-p75-sap组小鼠逃逸潜伏期延长、停留时间和穿越平台次数减少、ChAT和Ach表达降低、AChE表达增高(P均<0.05)。结论肝叶切除术可影响小鼠术后认知功能,中枢胆碱能神经元变性可加重对术后认知功能的影响,可能会导致术后认知障碍的发生发展。; 文进秋郑敏李新灵阎晨刘涛王博刘玉婷; 关键词：术后认知功能肝叶切除术胆碱乙酰转移酶

内质网应激IRE1α/XBP-1通路在多巴胺能神经元变性死亡中的作用: 2024年; 目的探讨内质网应激1型跨膜蛋白激酶α(IRE1α)/X盒结合蛋白1(XBP-1)通路在多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法利用内质网应激诱导剂Thapsigargin观察小鼠原代成纤维细胞中IRE1α/XBP-1通路活性。利用IRE1α抑制剂KIRA8探究IRE1α/XBP-1通路在原代中脑多巴胺能神经元变性死亡中作用。结果相比于未处理组细胞,Thapsigargin处理后原代成纤维细胞中内质网应激IRE1α/XBP-1通路明显上调。Thapsigargin处理可显著降低原代中脑多巴胺能神经元的存活率,而KIRA8处理可显著改善Thapsigargin导致的多巴胺能神经元存活率降低。结论内质网应激通过IRE1α/XBP-1通路介导多巴胺能神经元的变性死亡。; 郑佳音杨璇王昕宇于佳; 关键词：多巴胺能神经元内质网应激帕金森病

线粒体DNA编码肽MOTS-c对鱼藤酮诱导多巴胺神经元变性损伤的保护作用及机制研究: 研究背景:鱼藤酮来自于鱼藤属植物的根部和茎叶,过去一直以来被视为安全有效的生物源性农药,广泛被应用于农业杀虫和鱼塘清理。近年来,大量的流行病学和实验室研究显示,鱼藤酮暴露与散发性帕金森病发病有关。鱼藤酮进入细胞内可以靶向...; 张启夫; 关键词：鱼藤酮 NRF2 多巴胺神经元

miR-218-5p改善帕金森病小鼠多巴胺能神经元变性被引量：2: 2022年; 目的:探索miR-218-5p对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的急性帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:18只8周雄性C57小鼠随机分配至MPTP组和PBS组,分别腹腔注射20 mg/kg MPTP或等体积无菌PBS,每隔2 h注射一次,共4次。另将36只8周雄性C57小鼠随机平分为(NC agomir+PBS)组(NCPBS组)、(NC agomir+MPTP)组(NCMPTP组)、(miR-218-5p agomir+PBS)组(218PBS组)、(miR-218-5p agomir+MPTP)组(218MPTP组),每组9只,分别进行双侧黑质立体定位注射miR-218-5p agomir/NC agomir,3 d后腹腔注射MPTP或PBS。免疫荧光染色和Western blot检测小鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)的表达;荧光定量PCR检测小鼠黑质miR-218-5p和Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA的表达。结果:与PBS组相比,MPTP组小鼠黑质miR-218-5p表达显著下降(P<0.05);与NCPBS组相比,NCMPTP组TH+细胞数量和TH蛋白表达减少(P<0.05),Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA表达下降(P<0.05);与NCMPTP组相比,218MPTP组TH+细胞数量和TH蛋白表达增加(P<0.05),Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA表达上升(P<0.05)。结论:miR-218-5p可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路逆转MPTP诱导的急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元变性,提示miR-218-5p有可能成为PD的潜在治疗靶点。; 王丹蕾薛峥覃奇雄李静怡赵经纬毛志娟; 关键词：帕金森病多巴胺能神经元

星状神经节阻滞抑制脑缺血再灌注大鼠神经元变性、神经炎症与NF-κB信号活性被引量：5: 2022年; 目的探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经功能恢复的影响及机制。方法通过改良尼龙线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型来模拟脑缺血/再灌注损伤,并在MCAO术后1 d对大鼠进行SGB术干预。MCAO术后7 d,通过mNSS评分、转棒实验和跑梯实验评估大鼠的神经功能;通过Nissl、Fluro-Jade B和NeuN染色评估海马CA1区神经元形态;通过IBA-1染色评估海马CA1区中小胶质细胞活化情况;通过ELISA法检测海马CA1区中TNF-α、IL-1β和IL-10的水平;通过Western blot检测NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果脑I/R大鼠mNSS评分、总失步数和转棒停留时间均明显增加,海马CA1区中神经元明显丢失和变性、IBA-1免疫反应性明显增强,TNF-α和IL-1β水平明显增加,抑炎因子IL-10水平明显降低;SGB对脑I/R的上述效应具有明显抑制作用。结论SGB能改善脑I/R后大鼠的神经功能,这一作用可能与其抑制海马CA1区脑组织中NF-κB信号通路活性并降低神经炎症和神经元变性有关。; 常新会司海超徐宏超; 关键词：星状神经节阻滞术神经元损伤神经炎症

CDNF在多巴胺能神经元变性中对自噬调控的研究: 2020年; 目的探讨CDNF对多巴胺能神经元变性的作用及其对自噬的调控。方法通过蛋白酶体抑制剂Lactacysin诱导PC12细胞变性前和后分别施加200nM的脑源性神经营养因子(cerebral dopamine neurotrophic factor,CDNF),利用MTT法检测PC12细胞生存率、RT-PCR和Western-blotting检测alpha-共核蛋白(synu-clein)mRNA和蛋白表达;利用Western-blotting检测p62、Beclin-1和LCI/II蛋白表达。结果经Lactacystin诱导后PC12细胞生存率为0.374±0.086、α-共核蛋白mRNA和蛋白表达分别为5.766±0.052和0.434±0.077,诱导前/后施加200nM的CDNF后PC12细胞生存率分别上升至(0.594±0.121和0.542±0.097)、α-共核蛋白mRNA和蛋白表达分别下降为(0.275±0.047、0.242±0.087和0.325±0.086、0.267±0.075);Beclin-1和p62分别下降为(0.728±0.143、0.235±0.096和0423±0.108、0.258±0.065),而LC3-I/II分别上升为(0.638±0.097和0.601±0.085)。结论CDNF可能通过负向调控自噬对多巴胺能神经元发挥神经保护和逆转作用。; 梅加明牛朝诗; 关键词：多巴胺能神经元自噬帕金森病

甲氰菊酯诱导神经元变性的机制研究: 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性变性,导致纹状体多巴胺浓度绝对降低的中枢神经系统退行性疾病,是继阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)之...; 焦志刚; 关键词：甲氰菊酯帕金森病氧化应激线粒体

iNOS、nNOS在急性一氧化碳中毒迟发脑病中的表达及其与神经元变性坏死的相关性研究被引量：4: 2020年; 目的检测iNOS、nNOS在急性CO中毒迟发性脑病中表达及其与海马神经元变性坏死的相关性分析,探索iNOS、nNOS在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病中的作用。方法选择成年雄性SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为DEACMP组、正常组,每组36只,分别给予腹腔注射99.99%的CO气体、腹腔不干预。再根据染造模前后不同时间段,将两组再分为造模前、造模1 d、造模7 d、造模14 d、造模21 d、造模28 d的6个亚组,在6个亚组的时间段上,行HE染色观察海马CA3区神经元变性坏死,行免疫组织化学、Western blot方法检测海马区iNOS、nNOS的蛋白表达。应用SPSS 21.0软件统计分析。计量资料用(Mean±SD)表示,对各组实验结果进行正态性检验及方差分析,各组间均数比较采用两独立样本的t检验,iNOS、nNOS蛋白相对表达量与变性坏死神经元进行相关性分析,符合正态性分布用Pearson相关分析,不符合正态性分布用Spearman秩相关分析,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果在造模前、造模1 d、造模7 d两组海马神经元变性坏死计数比较差异无统计学意义(P>0.05),在造模14 d、造模21 d、造模28 d两组比较差异具差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠的nNOS蛋白表达在造模前、造模21 d、造模28 d比较差异无统计学意义(P>0.05),在造模1 d、造模7 d、造模14 d比较差异具差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠的iNOS蛋白表达在造模前、造模1 d比较差异无统计学意义(P>0.05),在造模7 d、造模14 d、造模21 d、造模28 d比较差异具差异有统计学意义(P<0.05)。iNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析,两者之间呈现正相关(P<0.05)。nNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析,两者之间无相关性(P>0.05)。结论iNOS在DEACMP的发病过程中起了重要作用;而nNOS在DEACMP海马中没有; 胡小东杨平曹营杨立山; 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病海马CA3区

Wnt/β-catenin信号通路在阿尔茨海默病神经元变性中的研究进展被引量：14: 2019年; 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是目前老年人最常见的痴呆类型,由于AD发病机制复杂,迄今尚未完全阐明。AD最重要的神经病理学特征是β淀粉样蛋白(amyloid-βprotein,Aβ)沉积、Tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结以及脑内神经炎症反应的激活,并伴随着神经元的损伤及学习记忆功能受损。越来越多的研究指出Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路在神经退行性疾病中,尤其是AD中发挥了重要作用。为明确Wnt/β-catenin信号通路与AD发病、Aβ沉积、Tau蛋白和神经炎症的相关性及其机制,对相关文献进行综述。方法:选择Wnt/β-catenin信号通路与AD、Aβ神经毒性、Tau蛋白磷酸化及神经炎症相关的国内外相关文献进行综述。结果:研究表明Wnt/β-catenin信号通路参与AD的发生和发展,当该通路激活时可以抑制Aβ的沉积、Tau的过度磷酸化及神经炎症,反之则促进Aβ的产生、聚集以及Tau蛋白的磷酸化,神经炎症的发生。结论:本文就Wnt/β-catenin信号途径在AD发病中的重要性加以概述,为AD机制的研究提供了理论基础,也提示激活Wnt信号传导途径可以作为治疗AD的潜在治疗靶点。; 许蓬娟蔡青谭俊珍常凯旋陈逸伦付鹏宇; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白神经炎症

自噬及Rab9在阿尔茨海默病神经元变性过程中的作用: 2018年; 目的以12月龄的APPswe/PS1d E9双转基因小鼠为对象,研究自噬及Rab9在阿尔茨海默病神经元变性过程中的作用。方法以同窝同龄同性别野生型小鼠脑组织为对照,采用免疫荧光检测12月龄APPswe/PS1d E9转基因小鼠脑组织中Aβ1-16、LC3B和Rab9的表达;采用Western Blot对脑组织中LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ和Rab9蛋白表达进行定量分析。结果 12月龄APPswe/PS1d E9双转基因小鼠的皮质及海马区域有大量典型"有致密核心"的老年斑分布。12月龄的APPswe/PS1 d E9双转基因小鼠脑内LC3 B和LC3 B-Ⅱ的表达较对照组明显增多,差异具有统计学意义(LC3 B:0.819±0.034 vs.0.390±0.047,P=0.0005;LC3 B-Ⅱ:0.162±0.004 vs.0.067±0.001,P<0.0001)。12月龄的APPswe/PS1 d E9双转基因小鼠脑内Rab9呈粗颗粒状,聚集为"半月形",分布于核周区,与在对照组小鼠脑内分布的形态不同;但两组在Rab9表达水平上差异无统计学意义(0.481±0.071 vs.0.508±0.064,P>0.05)。结论阿尔茨海默病神经元变性过程中存在自噬诱导的增加和Rab9的功能和/或分布异常。; 陈妍林李志军巴黎张旻; 关键词：阿尔茨海默病自噬

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