目的对比研究猫扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元膜电学特性,从膜电学方面为阐明内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的机制提供实验依据。方法选择成龄猫77只,体质量2.0~3.5 kg,雄雌不限。根据在体微电极记录的扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经或隐神经产生的诱发反应的特点及吗啡对该诱发反应的影响,检出具有长潜伏期(≥50 ms)的内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元。应用在体微电极向内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元内注入波宽50 ms、不同强度(-5 n A^+5 n A)的一系列极化电流,记录神经元膜电学反应,计算膜电学参数。结果在扣带回前部记录了254个内脏伤害感受神经元和172个躯体伤害感受神经元。内脏伤害感受神经元的内脏大神经诱发反应阈值比躯体伤害感受神经元的隐神经诱发反应阈值高;与躯体伤害感受神经元相比,内脏伤害感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数较大。结论扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元的膜电学特性存在差异,可能是内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的膜电学基础。
应用在体微电极胞内电位记录技术分别向猫扣带回前部躯体伤害性感受神经元与非伤害性感受神经元内注入波宽50ms、不同强度(-5 n A^+5 n A)的系列超级化或去极化电流,记录神经元的膜电学反应,计算膜电学参数。通过对比躯体伤害性与非伤害性感受神经元的膜电学特性,从该侧面为深入了解该脑区躯体伤害性感受的特性及机制提供实验依据。在57只猫扣带回前部共记录了188个神经元,其中172个为躯体伤害性感受神经元(91.5%),另外16个为躯体非伤害性感受神经元(8.5%)。结果表明:躯体伤害性与非伤害性感受神经元的注入电流(I)-膜电位(V)曲线都为"S"型;注入电流强度的绝对值≤1n A时,躯体伤害性与非伤害性感受神经元I-V曲线的I与V均呈线性相关(r都为0.99);而注入电流强度的绝对值>1 n A时,两者均呈现内向或外向整流作用;但是,与躯体非伤害性感受神经元相比,躯体伤害性感受神经元的整流作用较大,对刺激的适应性较低,诱发放电的频率较高(P<0.01),并且,随注入的去极化电流强度的逐渐增大,放电频率变化也较大;另外,躯体伤害性感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数也明显大于躯体非伤害性感受神经元(P<0.05或P<0.01)。这些结果提示扣带回前部躯体伤害性与非伤害性感受神经元在直径大小、细胞膜结构等方面存在差异。
目的观察异丙酚对小鼠鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响。方法用冰冻切片的方法将C57小鼠海马半脑切成300μm厚度。运用全细胞膜片钳技术记录海马锥体神经元在异丙酚作用前后动作电位反应、I-V曲线及突触后电流反应后变化情况。结果异丙酚明显减少不同刺激强度下胞体动作电位产生的个数,加入异丙酚后使锥体细胞动作电位发放个数由5±3个降至2±1个(P<0.01),而对动作电位幅度无显著影响。异丙酚可改变海马锥体神经元对兴奋性电压刺激的I-V曲线平台期反应,使最大电流幅度由1647.63±124.02 p A增加至2955.08±119.10 p A(P<0.01)。异丙酚可降低锥体神经元突触后电流,加入异丙酚前为146.5±25.89 p A,加入异丙酚后为72.8±18.71 p A(P<0.01),20 min洗脱异丙酚后电流幅度恢复至132.1±30.2 p A(P<0.01)。结论异丙酚可降低海马锥体神经元动作电位发放数,改变I-V曲线兴奋性平台期反应和可逆地降低神经元突触后电流反应。
