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一种基于斑马鱼模型判断溴氰菊酯暴露神经毒性作用的联合型代谢标志物及检测试剂盒: 本发明涉及斑马鱼样本中脂类代谢物神经酰胺Cer40:2;2（d18:1/22:1）和磷脂酰甘油PG44:12（22:6/22:6）联合使用作为标志物，用于判别溴氰菊酯暴露于斑马鱼模型引起神经毒性作用的新应用以及基于斑马鱼...; 曾珺郝静文黄宝婷杨志强张玥陈林婕

非编码RNA在甲基苯丙胺诱导成瘾及神经毒性作用的研究进展被引量：1: 2024年; 甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)具有高度成瘾性和神经毒性,可导致滥用者的认知和记忆功能障碍。METH的危害不仅在于其本身的毒性,更在于吸毒者身心的高度依赖性,常造成精神障碍并引发暴力行为,给社会带来极大的安全隐患。非编码RNA(non⁃coding RNA,ncRNA)不编码蛋白质,是在转录后水平调控基因表达的重要因子。研究表明,ncRNA在甲基苯丙胺诱导的成瘾及神经毒性中发挥了重要的调控作用,但其具体机制尚不清楚。本文就目前ncRNA调控METH诱导成瘾及神经毒性的研究进展进行综述,以期为ncRNA作为METH滥用者的法医学鉴定指标和潜在的药物干预靶点提供参考。; 张树威程浩王浩伟苗霖李怡官莉娜曾晓锋; 关键词：甲基苯丙胺非编码RNA 成瘾神经毒性

凋亡相关斑点样蛋白不同表位抗体对β淀粉样蛋白聚集及神经毒性作用的研究: 2024年; 目的探讨凋亡相关斑点样蛋白(ASC)不同表位抗体对β淀粉样蛋白(Aβ)聚集和神经毒性的作用。方法 SH-SY5Y-APP695细胞培养体系培育按实验目的分组:A组(25μmol/L Aβ)、B组(2μmol/L ASC)、C组(2μmol/L ASC+25μmol/L Aβ+10μg/ml AL177)、D组(2μmol/L ASC+25μmo/L Aβ+10μg/ml ab155970)、E组(25μmol/L Aβ+2μmol/L ASC)用于探讨重组ASC蛋白与Aβ蛋白结合。对照组[磷酸盐吐温缓冲液(PBST)]、Aβ组(10μmol/L Aβ)、Aβ+N端组(10μmol/L Aβ+10μg/ml AL177)、Aβ+C端组(10μmo/L Aβ+10μg/ml ab155970)用于探讨细胞炎性反应。Ⅰ组(PBST)、Ⅱ组(10μmol/L Aβ)、Ⅲ组(10μmol/L Aβ+10μg/ml AL177)、Ⅳ组(10μmol/L Aβ+10μg/ml ab155970)用于细胞毒性检测。N端组[10μg/ml AL177+10μg/ml异硫氰酸荧光素(FITC)-Aβ_(42)]、C端组(10μg/ml ab155970+10μg/ml FITC-Aβ_(42))、空白组(PBST)用于免疫荧光染色。结果与A组比较,C组细胞中Aβ聚集减少,D组Aβ聚集增多(P<0.01)。与对照组比较,Aβ+C端组Aβ引起的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。噻唑蓝法检测结果显示,Ⅱ组细胞活性低于Ⅰ组,差异有统计学意义(1.12±4.25 vs 0.73±5.68,P<0.01);Ⅲ组细胞活性明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(1.28±2.21 vs 0.73±5.68,P<0.05)。结论 ASC蛋白N端抗体AL177抑制Aβ聚集,ASC蛋白C端抗体ab155970促进Aβ聚集,并具有时间依赖性。C端抗体刺激Aβ引起炎性反应,N端抗体拮抗对Aβ神经细胞毒性。表明ASC不同表位抗体对Aβ聚集及神经毒性具有不同作用,对阿尔茨海默病防治有一定的应用前景。; 赖霞刘河朱晓鹏龙艳邓娟; 关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病抗体表位

恒温干预在预防胃癌患者经输液港输注奥沙利铂引起的末梢神经毒性作用中的研究: 2024年; 研究恒温干预对预防胃癌患者通过输液港输注奥沙利铂产生的末梢神经毒性的临床作用。方法对接受奥沙利铂化学疗法的60名胃癌患者进行了相对护理研究,研究时间为2022年1月至2023年6月。比较包括在化学疗法期间进行正常护理的患者(参照组)和将正常护理与恒温介入结合的患者(研究组)。比较了两组患者在化学疗法期间的下患者末梢神经毒性反应发生率,神经症状评分(NSS),生活质量评分(QLQ-C30),护理满意度评价。结果 (1)研究组第2、4周期化疗后末梢神经毒性反应总发生率(50.00%、70.00%)及3级、4级末梢神经毒性反应发生率的比例都比参照组低,有显著差异,具有统计学意义(P<0.05)。(2)比较参照组,研究组第2、4周期化疗后NSS评分均降低,且第4周期化疗后QLQ-C30分量表评分均升高,差异有统计学意义,P<0.05。(3)相较参照组,研究组护理满意度(96.67%)升高,差异有统计学意义,P<0.05。结论恒温干预在行输液港输注奥沙利铂化疗胃癌患者临床护理中的应用,可积极降低末梢神经毒性反应发生风险,维持化疗期间末梢神经健康及生活质量水平,临床效果确切。; 戴婷陈诗卉卞丽娟; 关键词：奥沙利铂

纳米二氧化钛暴露的神经毒性作用及机制被引量：1: 2024年; 以多巴胺能神经细胞SH-SY5Y和PC12为实验模型,深入探讨了不同晶型(锐钛矿型、金红石型、混合型)和不同粒径(25,50,100nm)的纳米二氧化钛(TiO_(2)-NPs)暴露对多巴胺能神经细胞的毒性影响及机制.结果表明,金红石型TiO_(2)-NPs暴露具有更强的毒性作用,其次是混合型和锐钛矿型.此外,粒径较小的TiO_(2)-NPs对神经细胞的毒性更显著,特别是25nm粒径的TiO_(2)-NPs,其神经毒性作用与诱导活性氧自由基生成和细胞凋亡相关.蛋白免疫印迹法发现,TiO_(2)-NPs能上调Bax和细胞色素C的水平,下调Bcl-2的表达,同时激活Caspase-3,表明TiO_(2)-NPs通过影响线粒体凋亡途径相关蛋白的表达诱导多巴胺能神经细胞凋亡.; 刘朝阳刘朝阳章智冰; 关键词：纳米二氧化钛金红石型多巴胺能神经细胞氧化应激细胞凋亡

KATP通道通过调控自噬参与锰神经毒性作用探讨: 目的:旨通过生物信息学技术及C57/BL6小鼠锰中毒模型,初步探讨ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP）与自噬在锰（Manganese,Mn）致神经毒性中的作...; 赵红艳; 关键词：锰神经毒性 KATP 自噬

dBET1降解溴结构域蛋白4抑制α突触核蛋白寡聚体的神经毒性作用研究: 2024年; 目的探究用dBET1降解溴结构域蛋白4(BRD4)能否抑制α突触核蛋白(α-syn)寡聚体导致的神经炎症及氧化应激。方法dBET1与α-syn寡聚体共同处理BV2细胞或SH-SY5Y细胞,分为对照组、α-syn组、α-syn+500 nmol/L dBET1组,α-syn+1000nmol/L dBET1组,1000nmol/L dBET1组。定量聚合酶链反应检测炎性因子及抗炎因子,蛋白质免疫印迹检测BRD4、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)及磷酸化α-syn(p-α-synuclein)等。结果α-syn+1000nmol/L dBET1组炎性因子mRNA、BRD4、p-NF-κB、p-α-synuclein表达低于α-syn组,而抗炎因子mRNA、细胞核Nrf2表达显著高于α-syn组[(2.02±0.14)vs(0.96±0.24),P<0.05]。结论dBET1通过p-NF-κB及Nrf2在一定程度上能抑制α-syn导致的神经炎症及氧化应激等,为进一步运用于治疗帕金森病等疾病提供理论基础。; 郑银娟张飘黄沛婷张玉虎; 关键词：NF-E2相关因子2 神经炎

青蒿素抑制内质网应激介导的细胞凋亡缓解顺铂诱导的神经毒性作用及机制研究: 范炜斌

miR-124在铅神经毒性作用中的机制研究: 研究的目的和意义铅是一种不能通过生物降解,在环境中持续存在的环境毒物。根据世界卫生组织在2021年发布的《世卫组织铅暴露临床管理指南》,铅暴露属于重大的公共卫生问题,2019年有90万人因长期受到铅暴露影响而死亡。目前,...; 周慧; 关键词：中枢神经系统毒性生物标志物醋酸铅信号通路

二乙酰吗啡成瘾及神经毒性作用机制研究进展被引量：1: 2023年; 二乙酰吗啡(diacetylmorphine,DAM)是一种具有极强依赖性的中枢性兴奋剂,长期滥用会产生严重的神经毒性症状。DAM是我国滥用人数最多的毒品,已成为危害社会稳定的严重公共卫生问题。DAM可以诱导神经细胞发生凋亡,对人体健康产生极大的影响。本文对DAM成瘾和戒断机制以及对神经因子的影响作一综述,为DAM对神经细胞毒性作用机制研究提供理论依据。; 谢明仁袁霞俞蕾何天晓张璟俞发荣; 关键词：二乙酰吗啡成瘾神经毒性作用

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