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一种基于电生理学分析当归四逆汤预防奥沙利铂神经毒性机制的研究方法: 本发明公开了一种基于电生理学分析当归四逆汤预防奥沙利铂神经毒性机制的研究方法，结合与奥沙利铂神经毒性(OXIN)相关的瞬时感受器电位(TRP)离子通道的亚型，全细胞膜片钳技术记录OXIN模型大鼠背根神经节(DRG)细胞的...; 魏国利顾展丞安振涛

基于线粒体损伤的化疗诱导外周神经毒性机制的研究进展: 2024年; 化疗药物是临床治疗恶性肿瘤的常见方法之一。但化疗诱导外周神经毒性(chemotherapy induced peripheral neurotoxicity,CIPN)已成为影响患者日常生活和工作的主要因素。线粒体损伤是导致CIPN发生、发展的一个主要原因。当线粒体损伤时,线粒体损伤相关分子模式(mitochondrial-derived damage-associated molecular patterns,mtDAMPs)被释放到细胞外环境,诱发炎症反应。因此,探讨mtDAMPs在CIPN中的作用机制具有重要意义。然而,虽有大量数据描述mtDAMPs引起CIPN的广泛影响,但确切机制尚未阐明。故该文综述mtDAMPs引起CIPN的机制及潜在治疗药物,为临床和非临床研究提供参考。; 王先浩杨浩张玉卿王明赵琪汪溪洁; 关键词：线粒体DNA

基于氧化应激和线粒体功能障碍的伏马毒素B1诱导线虫神经毒性机制: 2024年; 为研究线粒体功能和氧化应激在伏马毒素B1(fumonisin B1,FB1)诱导神经毒性中的作用,以秀丽隐杆线虫为模型,对FB1处理后的线虫行为表型以及包括氧化应激和线粒体功能相关指标变化进行分析。结果表明,20~200μg/mL的FB1暴露24 h以剂量依赖方式诱导细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)相关基因(cyp35A2、sod-1、sod-3、ctl-2和ctl-3)的异常表达。此外,100~200μg/mL的FB1处理降低了线虫线粒体密度,并显著降低了三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平和线粒体膜电位(P<0.05)。200μg/mL的FB1处理显著抑制了线虫线粒体呼吸链复合物I和Ⅴ的表达,提高了线粒体分裂基因drp-1的表达水平。相关性分析显示,氧化应激和线粒体功能相关指标的表达与线虫行为学表型具有显著相关性。综上,FB1可能通过参与线虫氧化应激、线粒体呼吸链和线粒体动力学过程诱导神经毒性。; 叶永丽张晓娟唐莉莉王加生张银志孙秀兰; 关键词：秀丽隐杆线虫氧化应激线粒体功能障碍神经毒性

铂类导致周围神经毒性机制的研究进展被引量：2: 2023年; 化疗导致的周围神经毒性(CIPN)是化疗常见的剂量限制性的严重毒副反应之一,其中铂类药物为导致CIPN的主要药物,其发病机制尚不明确,临床上也缺少有效防治药物。目前相关研究表明,CIPN主要通过损伤背根神经节致病,可能与氧化应激、炎性刺激、线粒体功能障碍、离子通道改变及神经元轴突转运等机制相关。各类可能的机制可同时存在,相互影响,一种多靶向针对不同的CIPN病理机制的综合干预方案似乎是一种更合理的方法。该文对近年来铂类引起的CIPN的可能机制及其相互关系进行综述。; 张红颖吴艾平魏国利马骏; 关键词：铂类氧化应激线粒体损伤

加味黄芪桂枝五物汤抑制线粒体凋亡预防奥沙利铂周围神经毒性机制被引量：2: 2023年; 目的探讨加味黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂诱导的周围神经毒性(OIPN)的预防作用及作用机制。方法选取40只健康WISTA雌鼠,随机分为空白组、模型组、谷胱甘肽(GSH)组、加味黄芪桂枝五物汤组,每组各10只。模型组、加味黄芪桂枝五物汤组和GSH组在第1、2、8、9、15、16、22、23 d时重复腹腔注射奥沙利铂溶液(2.5 mg/kg,5%葡萄糖溶液稀释)进行OIPN大鼠造模,空白组给予相同体积5%葡萄糖溶液腹腔注射,GSH组在化疗当天及前后2 d给予谷胱甘肽1.5 g/m^(2)/d尾静脉注射。加味黄芪桂枝五物汤组予加味黄芪桂枝五物汤灌胃(10 mL/kg,每日1次),空白组、模型组、GSH组予0.9%生理盐水灌胃(10 mL/kg,每日1次)。第0、7、14、21、28 d运用VonFrey试验检测大鼠机械缩足反射阈值,第28 d处死大鼠分离大鼠脊髓及L4-5背根神经节,检测脊髓过氧化酶活性、背根神经节细胞的ROS荧光以及p53-Bax通路相关线粒体凋亡蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠机械性缩足阈值持续降低(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),背根神经节(DRG)细胞ROS荧光强度显著增强(P<0.01);与模型组相比,加味黄芪桂枝五物汤组及GSH组在机械性缩足阈值、过氧化酶活性及ROS荧光强度方面均优于模型组(P<0.05),且在机械性缩足阈值及过氧化酶活性方面加味黄芪桂枝五物汤组优于GSH组(P<0.05);加味黄芪桂枝五物汤组较模型组可以显著降低DRG细胞P53、Bax及Caspase-3蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论加味黄芪桂枝五物汤可通过抗氧化应激及抑制P53-Bax通路诱导的DRG细胞线粒体损伤来预防OIPN。; 吴艾平吴林龙张红颖魏国利马骏; 关键词：黄芪桂枝五物汤奥沙利铂外周神经毒性

三甲基氯化锡中枢神经毒性机制及防治研究进展被引量：1: 2023年; 三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)是聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)塑料制品合成过程中所产生的一种剧毒副产物。它具有选择性中枢神经毒性作用,主要表现为诱导人和动物边缘神经系统的神经元死亡,尤其是海马神经元。TMT中毒后会出现癫痫、腹泻及学习记忆功能障碍等多种临床表现,严重者甚至出现昏迷或死亡。为了提高对TMT中枢神经毒性的认识,现对TMT中枢神经毒性的分子机制及治疗药物的研究进展进行综述,旨在为TMT中枢神经毒性的预防或治疗提供新的研究思路。; 高于婷蔡飞; 关键词：三甲基氯化锡毒性中枢神经系统炎症

基于网络药理学和分子对接探讨诃子缓解乌头碱引起的神经毒性机制研究: 2023年; 目的:采用网络药理学方法分析诃子缓解乌头碱引起的神经毒性的可能机制。方法:使用网络药理学数据库得到诃子缓解乌头碱神经毒性的成分和靶点。对得到的靶点进行蛋白相互作用分析,筛选出诃子缓解乌头碱引起神经毒性的关键成分和靶点,并使用分子对接进行验证。应用Metascape数据库对交集中靶点进行GO分析和KEGG通路富集。结果:筛选出诃子中11种成分和150个靶点,其中鞣花酸、碎叶紫堇碱、硫酸奎尼丁、番泻苷E_qt、霹雳萝芙辛碱五个关键成分与ALB、EGFR、HSP90AA1、SRC、CASP3五个关键靶点之间可以通过极性作用紧密结合。靶点的富集分析显示诃子缓解乌头碱引起神经毒性靶点存在于轴突、树突、细胞体、细胞外基质、线粒体基质等部位,可能参与抗氧化活性、ATP酶结合等功能,可能调节FoxO,PI3K-Akt,Ras,MAPK等信号传导通路。结论:诃子治疗乌头碱神经毒性可能与调节神经系统中氧化应激反应,调节神经细胞中线粒体相关的能量代谢,调节神经递质传递等机制有关。; 陶红林刘贤烽张滔徐磊刘平曾勇; 关键词：诃子乌头碱神经毒性分子对接

四氯双酚A对斑马鱼幼鱼运动行为的影响及神经毒性机制研究被引量：1: 2023年; 四氯双酚A(tetrachlorobisphenol A,TCBPA)作为四溴双酚A的替代品被广泛使用导致其在环境中被高频检出,但是目前其对于鱼类的毒性效应及机制还研究较少。本研究以斑马鱼胚胎为研究对象,将其暴露于不同浓度的TCBPA(0、2、20和200μg·L^(-1))中120 h。通过测定斑马鱼幼鱼死亡率、孵化率、畸形率以及光暗刺激下的运动行为评估TCBPA对斑马鱼幼鱼发育的影响;通过检测幼鱼吖啶橙(AO)染色情况、氧化产物丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)含量、抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、神经递质多巴胺(dopamine,DA)含量以及DA合成关键基因的转录等方面阐明TCBPA对斑马鱼幼鱼的潜在毒性机制。结果发现,TCBPA在最高剂量组可以增加幼鱼畸形率、降低幼鱼游泳速度,并且伴随着头部发生细胞凋亡、体内DA含量降低。基因表达结果表明细胞凋亡相关基因p53和bax表达量升高而多巴胺合成相关基因(bdnf,th,dat,drd1和drd2)表达量降低。本研究表明TCBPA可能通过诱导细胞凋亡、降低DA含量以及影响相关基因的表达从而影响斑马鱼幼鱼的运动行为,相关结果可以为识别TCBPA的生态风险提供直接依据。; 申泽宇李红艳韩雅静陈晓雯唐斌党垚向明灯胡国成李廷真于云江; 关键词：斑马鱼多巴胺

双酚A神经毒性机制研究进展: 2022年; 双酚A作为一种环境内分泌干扰物,对人类和动物的神经系统均具有毒性作用。双酚A的神经毒性效应备受国内外研究者的关注。故本文从突触可塑性、神经递质改变等方面对双酚A的神经毒性机制研究进行综述,旨在为人类神经系统发育的各个关键时期有效地预防双酚A暴露提供理论支持。; 白文杰康雨欣王冲; 关键词：双酚A 神经毒性突触可塑性神经递质

基于磷酸化蛋白质组学研究钩吻素己的神经毒性机制: 钩吻(Gelsemium elegans Benth.)为马钱科胡蔓藤属植物,全株有毒,人误食钩吻导致中毒,而猪羊食用可以促肥。在我国福建、广东、广西、香港等地有许多因误食钩吻导致中毒甚至死亡的报道,但目前钩吻中毒无特效...; 黄思娟; 关键词：钩吻神经毒性 NMDA受体兴奋性毒性

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