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牦牛小脑不同区域神经营养素-4及其受体的表达特征与定位研究: 2024年; 神经营养素-4(NT-4)及其神经营养性酪氨酸激酶受体2(NTRK2)在小脑神经元存活、生长以及功能方面发挥着重要作用。为探讨NT-4和NTRK2在牦牛高原低氧适应中的作用,本研究以高原牦牛(Bos grunniens)和平原黄牛(Bos taurus)小脑为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹技术(WB)、苏木精-伊红染色(HE)和免疫组织化学(IHC)对NT-4和NTRK2在牦牛与黄牛小脑不同区域中的表达分布进行分析。qRT-PCR和WB结果表明,NT-4基因和蛋白在牦牛小脑半球皮质中表达量最高,显著高于其他组织(P<0.05);NTRK2基因和蛋白在牦牛小脑蚓部皮质中表达量最高,显著高于其他组织(P<0.05)。与黄牛相比,牦牛NT-4蛋白在小脑各区域中的表达均显著高于黄牛(P<0.05);牦牛NTRK2蛋白在蚓部髓质和小脑半球髓质中的表达量低于黄牛或无差异,其余区域均显著高于黄牛(P<0.05)。IHC结果显示,NT-4和NTRK2蛋白阳性表达特征基本一致,皮质区主要分布于分子层的篮状细胞、浦肯野细胞层以及颗粒细胞层,而髓质区则散在分布于神经胶质细胞以及神经纤维中。由上述结果可知,NT-4和NTRK2在小脑各区域的表达差异可能与其参与脑组织生理功能以及适应高原低氧环境有关。在低氧环境下,NT-4和NTRK2通过上调激活相关通路以发挥内源性神经保护作用,进而保护脑组织免受低氧损伤。本研究结果可为探究牦牛脑组织低氧适应机制提供基础。; 刘珊珊杜晓华刘霞吴亚娟郑丽平; 关键词：牦牛神经营养素-4 小脑

神经营养素3修饰间充质干细胞对颅脑损伤大鼠神经保护作用: 2023年; 目的探讨神经营养素3(NT-3)修饰间充质干细胞对颅脑损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法随机选取1只SD大鼠分离骨髓间充质干细胞(MSCs),并构建NT-3过表达间充质干细胞。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测pLent-GFP-NC和pLent-GFP-NT-3细胞中NT-3蛋白的表达水平。60只SD大鼠成功制备颅脑损伤模型后,随机分为颅脑损伤组、间充质干细胞组、NT-3修饰间充质干细胞组。采用改良神经功能缺损评分法(mNSS)评价各组大鼠神经功能恢复情况。采用原位末端标记法(TUNEL)细胞凋亡检测试剂盒测定大鼠脑组织中细胞凋亡。采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9活性测定试剂盒(比色法)分析大鼠脑组织中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性,组间比较采用t检验。结果pLent-GFP-NT-3细胞(1.323±0.020)NT-3蛋白的表达水平明显高于pLent-GFP-NC细胞(0.357±0.018),差异有统计学意义(t=62.670,P<0.05)。NT-3修饰间充质干细胞组大鼠(7.700±0.733)神经功能评分明显低于颅脑损伤组(10.250±0.716)和间充质干细胞组(8.850±0.587),差异有统计学意义(t=11.130、5.478,P<0.05)。NT-3修饰间充质干细胞组大鼠[(16.808±1.280)%]脑组织细胞凋亡指数明显低于颅脑损伤组[(33.524±2.337)%]和间充质干细胞组[(24.930±2.230)%],差异有统计学意义(t=28.050、14.130,P<0.05)。NT-3修饰间充质干细胞组大鼠[(53.563±4.380)U/mg prot]脑组织中Caspase-3的活性明显低于颅脑损伤组[(148.943±10.937)U/mg prot]和间充质干细胞组[(90.860±5.312)U/mg prot],差异有统计学意义(t=36.210、24.230,P<0.05)。NT-3修饰间充质干细胞组[(43.800±4.835)U/mg prot]Caspase-8的活性明显低于颅脑损伤组[(124.530±8.603)U/mg prot]和间充质干细胞组[(79.262±5.749)U/mg prot],差异有统计学意义(t=36.570、21.110,P<0.05)。NT-3修饰间充质干细胞组[(34.575±3.241)U/mg prot]Caspase-9的活性明显低于颅脑损伤组[(88.640±4.; 郭卫东林乐迎高尚兰; 关键词：神经营养素3 间充质干细胞颅脑损伤神经保护

神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究被引量：1: 2023年; 目的探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对照组、诱导多能干细胞(iPSC)治疗组和iPSC-NT-3治疗组;腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液的8只SD大鼠作为正常对照组。各组大鼠腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组分别将iPSC和iPSC-NT-3用微量注射针注射入大鼠阴茎海绵体内,正常对照组和模型对照组同法注射同体积的磷酸缓冲液。治疗后第4周,观察各组大鼠的一般情况,评估性功能和阴茎勃起功能。采用定量聚合酶链反应(q-PCR)和Western blot实验检测神经营养素-3(NT-3)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、结蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达。结果治疗前和治疗后4周,模型对照组、iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组大鼠体质量和血糖水平的组内、组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在大鼠首次爬背时间比较中,模型对照组较正常对照组延长,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组缩短,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);在舔嗅次数、骑跨次数和插入次数的比较中,模型对照组均较正常对照组减少,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组增加,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在ICP和ICP/MAP的比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin和α-SMA的mRNA表达水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组�; 陈赓王健刘强; 关键词：诱导多能干细胞神经营养素-3 糖尿病性勃起功能障碍内皮型一氧化氮合酶 Α-平滑肌肌动蛋白

载bpV(PIC)的神经干细胞联合神经营养素-3壳聚糖支架参与创伤性颅脑损伤后脑神经修复的研究被引量：2: 2022年; 目的探究载牛细小病毒bpV(PIC)的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)联合神经营养素3(neurotrophin 3,NT-3)壳聚糖支架对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑神经修复的影响。方法将90只大鼠随机分为对照组、TBI组、TBI+NSCs组、TBI+bpV(PIC)-NSCs组、TBI+NT-3壳聚糖组和TBI+bpV(PIC)-NSCs+NT-3组(n=15)。通过撞击构建TBI模型,在撞击后植入NSCs、bpV(PIC)-NSCs、NT-3壳聚糖或者负载bpV(PIC)-NSCs的NT-3壳聚糖。通过mNSS评分和水迷宫实验评估神经功能。通过HE染色和BrdU染色评估脑组织损伤和神经元新生情况。结果TBI组的mNSS评分、脑组织损伤程度、新生神经元数量显著高于对照组,目标象限停留时间、穿越平台次数显著低于对照组(P<0.05)。TBI+NSCs组的mNSS评分和脑组织损伤程度显著低于TBI组,而目标象限停留时间、穿越平台次数和新生神经元数目显著高于TBI组(P<0.05)。TBI+bpV(PIC)-NSCs组的mNSS评分和脑组织损伤程度显著低于TBI+NSCs组,而目标象限停留时间、穿越平台次数和新生神经元数目显著高于TBI+NSCs组(P<0.05)。TBI+bpV(PIC)-NSCs+NT-3组的mNSS评分和脑组织损伤程度显著低于TBI+bpV(PIC)-NSCs组,而目标象限停留时间、穿越平台次数和新生神经元数目显著高于TBI+bpV(PIC)-NSCs组(P<0.05)。结论bpV(PIC)-NSCs联合NT-3壳聚糖支架可显著促进TBI大鼠的神经修复。; 李军管义祥丁锦荣刘小江管诚; 关键词：创伤性颅脑损伤神经干细胞壳聚糖支架

神经营养素对牙髓干细胞神经向分化的影响被引量：1: 2022年; 牙髓干细胞(dental pulp stem cells, DPSCs)是一类具有高度增殖、多向分化潜能的成体干细胞,其来源丰富,具有提取较为便捷、伦理争议较小的优势。由于DPSCs具有多向分化的潜能,可以在一定条件下诱导成神经向分化,在神经损伤的修复和神经遗传性疾病的治疗等方面应用前景广阔。神经营养素(neurotrophin, NT)是一类能够促进轴突生长、利于神经细胞分化与存活的由神经所支配的组织或细胞产生的蛋白质分子,可以分为神经营养因子(neurotrophic factor, NTFs)家族、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor, GDNF)家族、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)细胞因子家族、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)家族等,NT作为促进神经细胞分化的营养因子,也能够促进干细胞神经向分化,其对DPSCs神经向分化有一定的引导作用。该文简要介绍了NT在促进细胞神经向分化方面的作用,就NT对DPSCs神经向分化的影响和应用前景进行概述。; 薛冰席花蕾姚丽红徐婉秋许晓航王秀梅; 关键词：牙髓干细胞神经营养素

银杏黄酮苷调控CIRI大鼠神经营养素信号通路的抗感染免疫机制被引量：3: 2022年; 目的借助网络药理学手段,预测银杏黄酮苷治疗缺血性中风的可能作用靶点,并进行GO分析和KEGG通路分析,选择富集显著性强、排名靠前的通路,通过动物实验的方式进行验证分析,阐述银杏黄酮苷通过调控脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经营养素信号通路发挥抗炎等脑保护作用的机制。方法选用SPF级SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只)和造模组(60只)。然后采用线栓法复制CIRI模型并评价,再将造模组随机分为模型对照组、银杏黄酮苷组、阳性对照组,分别给予相应的干预因素进行干预,观察各组大鼠神经功能缺损评分;血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;缺血半暗带脑组织中NGF、BDNF及Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IκB的表达水平。结果共获取227个银杏素可能作用的靶点,脑梗死的疾病靶点24450个;二者交集靶点81个。与假手术组比较,其余各组大鼠神经功能缺损评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB的表达水平显著升高(P<0.01),而Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IκB的表达水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,2干预组大鼠神经功能缺损评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05),而Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IκB的表达水平显著升高(P<0.01)。结论银杏黄酮苷的抗炎作用可能是通过活化神经营养素信号通路,进而激活PI3K/Akt信号通路,抑制NF-κB的表达和磷酸化水平而实现的。; 赵坤张威车玉琴; 关键词：银杏黄酮苷脑缺血再灌注网络药理学

艾灸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死区Nogo/神经营养素受体信号通路的影响被引量：4: 2022年; 目的:观察艾灸治疗对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠脑梗死区Nogo-A、Nogo-A受体(NgR)、协同受体p75神经营养素受体(p75NTR)与亮氨酸富集重复片段和Ig域包含子(Lingo-1)表达的影响,探讨艾条悬灸治疗CI/RI的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阻断剂组和艾灸组,假手术组16只,其余每组17只。采用线栓法复制左侧大脑中动脉栓塞模型。造模后,艾灸组用艾条悬灸“百会”和右侧“曲池”“足三里”20 min,每日1次,7次为1个疗程,疗程中间休息2 d,共治疗2个疗程;阻断剂组硬膜下推注Nogo分子胞外段氨基端前40个残基多肽(NEP1-40)。干预前后对各组大鼠进行神经功能评分,干预后以Feeney走横木实验(BWT)评分对其精细运动功能恢复情况进行评估;用TTC染色法评估大鼠脑梗死体积;实时荧光定量PCR法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA表达;Western blot法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1蛋白表达;免疫荧光双标法检测梗死侧脑组织NgR、Lingo-1的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比均明显升高(P<0.01),BWT评分明显下降(P<0.01),梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01),NgR和Lingo-1共表达增加(P<0.01)。与模型组比较,除阻断剂组Nogo-A蛋白表达外,两干预组大鼠上述其余指标都明显逆转(P<0.01)。与阻断剂组比较,艾灸组大鼠脑梗死体积百分比、梗死区脑组织Nogo-A、p75NTR mRNA表达,Nogo-A、NgR、Lingo-1、p75NTR蛋白表达及NgR和Lingo-1共表达均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸能产生类似于阻断剂NEP1-40的作用,抑制脑梗死后Nogo/神经营养素受体信号通路相关分子的表达,这可能是艾灸治疗脑梗死的机制之一。; 闵友江洪冬英姚海华叶文国程立红程立红; 关键词：脑缺血再灌注损伤艾灸脑梗死体积

p75神经营养素受体与下游信号蛋白的互作研究: 神经退行性病变(NDs)是一种因神经退化而引起的神经元结构受损或发生变化而导致其功能丧失的现象,给人类带来了巨大的痛苦和社会代价。p75神经营养素受体(p75NTR)参与神经系统的发育和维持,与神经退行性疾病存在相关性,...; 毛文慧; 关键词：钙调蛋白蛋白质相互作用核磁共振

基于p75神经营养素受体提出PND治疗的新思路被引量：1: 2021年; 围术期神经认知功能障碍(PND)被推荐用以定义围术期认知功能下降,包括术后谵妄(POD)和术后认知功能障碍(POCD)[1,2]。PND主要表现为对多个认知领域产生影响,如注意力、记忆、执行能力及信息处理速度等[3],主要特点是患者在麻醉和手术之后认知功能的长时间下降和衰退[4],严重降低了患者生活质量,延长术后住院时程,且具有较高的死亡率[5]。尽管PND受到越来越多的关注和重视,但其确切的病理机制尚不清楚。; 韩江张英; 关键词：术后谵妄术后认知功能障碍 P75神经营养因子受体

腺相关病毒介导的脑源性神经营养素对脊神经结扎大鼠的镇痛机制被引量：1: 2020年; 目的探讨脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)大鼠鞘内注射腺相关病毒(adeno⁃associated virus,AAV)介导的脑源性神经营养素(BDNF)对神经病理痛的影响及可能的机制。方法将SD大鼠随机分为:正常组、SNL组、生理盐水(NS)组、空载(AAV0)组、BDNF组、BDNF+KCC2拮抗剂(Furos)组、BDNF+NS组。于造模前、注射后0、3、7、14、21 d分别测量大鼠患侧痛阈值。结束后WB检测脊髓背角BDNF、KCC2蛋白表达。结果造模后,各组与正常组比较痛阈值明显下降(P<0.001);注射后14、21 d,BDNF组与SNL、NS、AAV0组比较痛阈值升高(P<0.001)。BDNF+Furos组注射后痛阈值明显低于BDNF、BDNF+NS组(P<0.001)。注射后21 d,BDNF组与SNL、NS、AAV0组比较BDNF、KCC2表达上调(P<0.001);BDNF+Furos组与BDNF、BDNF+NS组比较,KCC2表达下降(P<0.001)。结论AAV介导的BDNF在鞘内表达对SNL大鼠可起到镇痛作用,此作用与KCC2的上调有关。; 黄爱苹章巧琪谷桢薛纯纯王开强谢磊; 关键词：腺相关病毒神经病理痛

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