目的分析全球视野下缺血性脑卒中神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究进展和未来趋势,以期为该领域的研究者提供参考。方法检索2003-1-1—2023-6-30 Web of science核心数据库收录的有关缺血性脑卒中NVU的研究文献,运用文献计量学方法从发文趋势、发文作者、发文机构、关键词共现、发文期刊等角度对收集的文献进行定量和定性分析。采用VOSviewer软件绘制关键词共现图谱,采用Citespace软件生成爆发词图谱。结果共纳入716篇文献,发表在267种期刊中,共涉及41个国家、801家研究机构、3271名作者。近年来,该研究领域发文趋势不断上升,高被引文章显示引用前10的文献研究内容主要聚焦缺血性脑卒中后血脑屏障、神经炎症、小胶质细胞和星形胶质细胞方面。涉及3340个关键词,其中有67个关键词至少出现了20次,结合2017—2023年爆发词分析显示,其中“细胞凋亡”“血脑屏障”“中医药”“信号通路”“胶质细胞”等关键信息在此阶段受到广泛关注。结论有关缺血性脑卒中NVU研究逐渐引起学者关注,神经元可以接受NVU其他组分的信号调节,通过靶向NVU、保护血脑屏障完整性可减少缺血性脑卒中后细胞凋亡,发挥神经保护作用,这为新药的研发提供了可能性;此外探索针对NVU的缺血性脑卒中发生的生物标志物或许能为缺血性脑卒中疾病鉴定提供更为全面的依据。
胰岛淀粉样多肽(Islet amyloid polypeptide, IAPP)是由胰岛β细胞产生,并与胰岛素协同分泌的一种激素。正常结构的单体IAPP对于神经血管单元(Neurovascular unit, NVU)产生正面影响。而胰岛素抵抗、肥胖和衰老等原因产生的错误折叠的IAPP,对NVU产生了各种不利的影响。在神经系统中错误折叠的IAPP聚集后通过激活多种信号通路、诱导氧化应激、激活炎症反应、影响细胞调控因子等多种机制,直接损害神经元和胶质细胞的形态和存活率使其结构塌陷功能丧失等。在脑血管系统中,错误折叠的IAPP沉积在血管壁和脑实质形成栓子,进而造成脑血管狭窄,灌注不足甚至出血;激活缺氧信号通路导致微血管功能障碍,病理性红细胞生成增多,血管平滑肌张力增加;损伤人脑血管周细胞正常功能等。错误折叠的IAPP通过以上病理过程加重脑栓塞、脑缺氧缺血发生并影响脑血管病后NVU的重建。综上所述,IAPP通过多种途径和分子机制影响了NVU中不同细胞类型,导致神经损伤,血管功能障碍,最终引发和加重脑血管疾病。深入研究IAPP在NVU中的作用机制对于理解脑血管病的发病机制、开发新的治疗策略及疾病预后的预测具有重要意义。Islet amyloid polypeptide (IAPP) is a hormone produced by pancreatic β-cells and co-secreted with insulin. Monomeric IAPP with a normal structure has a positive impact on the neurovascular unit (NVU). However, misfolded IAPP, resulting from factors such as insulin resistance, obesity, and aging, has various detrimental effects on the NVU. In the nervous system, misfolded IAPP aggregates and activates multiple signaling pathways, induces oxidative stress, triggers inflammatory responses, and affects cellular regulatory factors. These mechanisms directly damage the morphology and survival rates of neurons and glial cells, causing structural collapse and functional loss. In the cerebrovascular system, misfolded IAPP deposits i
