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PTPIP51调节的线粒体相关内质网膜结构改变在七氟烷致大鼠海马神经元程序性坏死中的作用:离体实验: 2024年; 目的采用离体实验评价蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白51(PTPIP51)调节的线粒体相关内质网膜(MAMs)结构改变在七氟烷致大鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元,培养7 d时,以5×10^(5)个/ml细胞密度接种于培养孔(100μl/孔)或培养瓶(3 ml/瓶)中,采用随机数字表法分为4组(n=19):对照组(C组)、七氟烷组(Sev组)、七氟烷+siRNA-PTPIP51转染组(Sev+siPTPIP51组)和七氟烷+无义siRNA转染组(Sev+siNC组)。将Sev组、Sev+siPTPIP51组和Sev+siNC组神经元置于含2%七氟烷的培养箱中37℃培养5 h。收集神经元,采用MTT法检测存活率,采用流式细胞术检测胞浆游离钙离子浓度([Ca^(2+)]i)及程序性坏死率,采用Western blot法检测PTPIP51、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达,透射电镜下观察并记录MAMs长度、内质网周长和线粒体周长。结果与C组比较,Sev组神经元活力下降,[Ca^(2+)]i、程序性坏死率升高,PTPIP51、RIPK1、RIPK3和p-MLKL表达上调,MAMs长度/内质网周长比值和MAMs长度/线粒体周长比值升高(P<0.05)。与Sev组比较,Sev+siPTPIP51组神经元活力升高,[Ca^(2+)]i和程序性坏死率降低,PTPIP51、RIPK1、RIPK3和p-MLKL表达下调,MAMs长度/内质网周长比值和MAMs长度/线粒体周长比值降低(P<0.05),Sev+siNC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTPIP51表达上调介导MAMs的结构改变参与了七氟烷诱发海马神经元程序性坏死的过程。; 张琦刘延琴齐林王俊霞巨英超石磊; 关键词：程序性坏死神经元内质网线粒体

细胞外液谷氨酸激活星形胶质细胞的离体实验研究: 2023年; 目的研究不同浓度的谷氨酸(Glu)诱导星形胶质细胞炎症反应的作用。方法本研究通过不同浓度的Glu(0µM,25µM,50µM,100µM)刺激原代星形胶质细胞24 h,Western blot技术检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果与0µM组相比,100µM Glu处理组GFAP蛋白表达水平明显升高,50µM和100µM Glu处理组炎性因子IL-1β蛋白表达水平明显升高。结论在离体水平,细胞外液高水平Glu能够激活星形胶质细胞并释放炎性因子。; 左婷高洋石来敏袁良杰; 关键词：谷氨酸星形胶质细胞炎症反应

药物涂层球囊扩张时间与血管吸收药物量的离体实验研究: 2023年; 药物涂层球囊是使抑制增生的药物包裹在球囊外表面从而向病变部位转移药物的医疗器械,目前已经被临床广泛应用于治疗血管原位狭窄病变、支架内再狭窄等,并且取得了较好的效果。扩张时间在药物涂层球囊的临床使用中是一个非常重要的因素。该文定量分析药物涂层球囊在植入后扩张时间与血管吸收药物量的关系,为药物球囊的研发和临床使用提供指导。将药物球囊用于离体动物血管试验,测量不同的扩张时间下血管中的药物含量,分析血管吸收药物量与球囊扩张时间的关系。实验结果发现:球囊扩张时间在120s以内,血管对药物的吸收量随着扩张时间的增加而几乎呈线性增加。120s后,血管对药物的吸收量基本维持在15%左右,不再有明显增加。因此,血管对药物吸收量与药物涂层球囊扩张时间之间的关系是非线性的,不同的药物涂层球囊应该通过离体实验确定其在治疗血管狭窄时的最优扩张时间,从而可以使药物涂层球囊治疗效果达到最佳。; 张园园张晨朝卢楷王盛章王盛章; 关键词：血管狭窄

一种用于耐盐碱鱼类肠道离体实验的缓冲液及其制备方法: 本发明涉及一种用于耐盐碱鱼类肠道离体实验的缓冲液及其制备方法，包括浆膜侧缓冲液和粘膜侧缓冲液。本发明的缓冲液可以最大程度模拟活体状态下肠道两侧的真实环境，保证肠道在离体环境下长时间存活，满足研究耐盐碱鱼类肠道功能的需要。; 么宗利来琦芳周凯高鹏程刘一萌孙真

新型血管吻合器的结构设计及离体实验研究被引量：3: 2022年; 本研究设计了一款新型血管吻合器,通过探究血管与吻合器的相互作用,实现快速高效吻合动静脉血管,为血管端端吻合手术提供可新的方法与器械。通过构建血管吻合器的三维模型,利用3D打印技术快速制作了血管吻合器样机,模拟了不同的单侧施压距离下(0.2、0.3、0.4 mm)血管与吻合环的相互作用。通过体外拉伸实验和渗漏实验,验证血管吻合的有效性。单侧施压距离为0.3 mm时,吻合效果最好,吻合口密封性良好,5 min渗漏量为5.7 mL,其极值水压为(148.25±0.13)mmHg,最大拉伸力为(6.08±1.78)N。本研究的新型血管吻合器可以快速实现血管的端端吻合以及功能重建,通过离体实验初步验证了技术的可行性,后续还需要进一步结构优化设计并进行临床实验。; 向炀郭宏波职康康王伟毛琳宋成利; 关键词：血管外科端端吻合吻合环离体实验

模拟甲状腺囊实性结节囊性成分射频和微波消融的离体实验研究: 2022年; 目的探讨甲状腺囊实性结节射频和微波消融的可行性及效能。方法使用目前常用的热消融方式(射频和微波)对甲状腺囊实性结节囊性成分的模拟液体(蒸馏水、生理盐水、血液、肝囊肿穿刺液和甲状腺囊实性结节穿刺液)进行消融。作用功率为目前临床常用的热消融功率(35W和50 W),每30 s记录温度值,连续监测10 min,绘制时间温度曲线。观察消融针针尖情况,记录针尖液体固化大小、形态及内部结构特点,必要时送病理检查。比较相同功率消融达到目标温度(60℃)的时间,并使用方差分析比较相同功率的射频和微波消融的热效能差异。结果蒸馏水仅能进行微波消融,而无法进行射频消融。35 W射频消融在生理盐水、肝囊肿穿刺液中比微波消融较早达到消融目标温度[(171.4±3.9)s vs(343.6±5.7)s、(170.2±4.8)s vs(444.5±7.2)s],时间温度曲线上具有较好的热效能(F=228.311、193.632,P均<0.001);50 W射频消融在肝囊肿穿刺液中比微波消融较早达到消融目标温度[(127.3±3.1)s vs(165.7±3.4)s],时间温度曲线上具有较好的热效能(F=47.429,P<0.001);但射频消融在血液和甲状腺囊实性结节穿刺液中无法达到消融目标温度。而50 W微波消融能在所有模拟液体中达到消融目标温度,且在血液和甲状腺囊实性结节穿刺液中的热效能明显优于射频消融(F=47.429、22.859,P均<0.001)。结论微波消融能对各甲状腺囊实性结节囊性成分的模拟液体进行消融,且性能相对稳定。射频消融热效能较高,但对蒸馏水无法消融,对血液和甲状腺囊实性结节穿刺液因针尖容易形成积碳而效果不佳。; 赵丹赵齐羽王彩芬蒋天安; 关键词：微波消融离体实验

植入式心脏起搏器单/双极起搏模式下回路阻抗研究及离体实验方案: 2022年; 心脏起搏器的单/双极起搏模式与其回路阻抗有关联,从而影响其电池使用寿命。该研究构建了心脏起搏器回路阻抗测试的离体实验方案,方案中使用NaCl溶液模拟人体血液环境,采取水浴的方式对实验环境温度进行控制。离体实验研究结果表明,单/双极模式的回路阻抗存在显著差异,在与临床人体参数相似的实验条件下,双极模式与单极模式的回路阻抗差值为120~200Ω。实验结果证实了临床上存在双极模式回路阻抗大于单极模式的现象,对临床心脏起搏器起搏模式的优化选择及起搏器功耗降低具有一定的参考意义。; 丁鼎林开斌黄冬郭心维王延鹏李帅李京波牛金海; 关键词：心脏起搏器回路阻抗离体实验

用于储存和运输至少一种人或动物组织以便进行移植或离体实验的设备和方法: 本发明涉及用于储存和运输至少一种人或动物组织以便进行移植或离体实验的设备和方法。本发明适用于将这种组织储存在特定的储存介质中直到移植或离体实验，特别地，本发明适用于储存人或动物角膜样品，诸如角膜移植物。用于储存至少一种人...; T·加尔比; 文献传递

Cav-3/ERK信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验被引量：1: 2022年; 目的:探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力衰竭和Langendorff灌注模型制备成功的大鼠心脏36个,采用随机数字表法分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(MP组)、吗啡预处理+甲基-β-环糊精组(MP+MβCD组)、甲基-β-环糊精对照组(MβCD组)。采用全心停灌30 min再灌注120 min的方法建立离体心脏全心缺血再灌注损伤模型。MP组于平衡灌注15 min后灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min后改为K-H液灌注5 min,3个循环共计30 min,处理结束后全心停灌30 min再灌注120 min。MP+MβCD组于吗啡预处理前10 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同MP组。MβCD组:于全心停灌前40 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同IR组。于平衡灌注15 min(T_(0))、再灌注5 min(T_(1))、10 min(T_(2))时收集冠状动脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性。再灌注120 min时,测定心肌梗死体积(IS)、缺血危险区体积(AAR),计算IS/AAR;采用Western blot法检测心肌组织Cav-3、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平,计算p-ERK1/2/ERK1/2比值。结果:与IR组比较,MP组IS和IS/AAR降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌组织Cav-3表达上调,p-ERK1/2/ERK1/2比值升高(P<0.05),MβCD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与MP组比较,MP+MβCD组IS和IS/AAR升高,冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌组织Cav-3表达下调,p-ERK1/2/ERK1/2比值降低(P<0.05)。结论:吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活Cav-3/ERK信号通路有关。; 郭成晓金世云金世云胡旭东胡旭东张野; 关键词：吗啡 MAP激酶信号系统

右美托咪定对大鼠心肌组织电传导速度及Cx43表达和分布的影响:离体实验: 2022年; 目的探讨右美托咪定对大鼠心肌组织电传导速度及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达和分布的影响。方法健康成年SD大鼠,雌雄不拘,体重270~330 g,成功制备Langendoff离体心脏灌注模型12个,采用随机数字表法分为2组(n=6):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。K-H液平衡灌注15 min,C组继续灌注37℃K-H液30 min,D组灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液30 min。灌注结束后行程控电刺激,记录激发潜伏期,计算心肌组织电传导速度;然后取左心室心肌组织,采用免疫组化法测定Cx43表达和分布情况。结果与C组比较,D组激发潜伏期延长,电传导速度减慢,Cx43表达下调(P<0.05)。C组Cx43多数分布于细胞两端的闰盘处;D组有不同程度的端端连接向侧侧连接转变的趋势,且分布凌乱。结论右美托咪定可能通过下调Cx43的表达,改变Cx43的分布,降低心肌组织电传导速度,从而导致心律失常。; 佘玉琦高鸿李惠刘艳秋; 关键词：右美托咪啶心电描记术连接蛋白43

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