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程序性死亡受体-1/程序性死亡配体-1抑制剂导致免疫相关甲状腺不良事件的研究进展: 2025年; 程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂是近年来用于抗肿瘤治疗的一种药物。其抗肿瘤效果是令人欣喜的,但其药物毒性和副作用也被相继报道,包括胃肠道、皮肤和内分泌腺体等免疫相关不良事件(irAEs)。其内分泌腺体损伤所致的不良事件可能危及生命,而免疫相关甲状腺不良事件(irTAEs)的发生率相对较高,该事件给病人带来二次打击的可能机制、危险因素以及对原发肿瘤预后的影响是目前研究的热点。因此该研究就该热点相关的国内外研究进展进行综述,为临床医师选用PD-1/PD-L1抑制剂、全面评估内分泌腺体功能以及在施用过程中及早识别irTAEs的发生提供参考。; 乔磊胡玲; 关键词：程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1

基于MRI影像组学列线图预测肝外胆管癌程序性死亡配体1表达: 2025年; 目的探讨MRI影像组学联合临床特征的列线图术前无创预测肝外胆管癌程序性死亡配体1表达状态的价值。资料与方法回顾性搜集2011年1月—2021年12月西南医科大学附属医院经手术病理确诊的肝外胆管癌87例,以7∶3随机拆分为训练集和测试集。使用3D-Slicer软件在MRI图像上逐层勾画感兴趣区,并提取影像组学特征,然后进行数据标准化、特征降维及筛选。采用高斯朴素贝叶斯构建影像组学模型,同时获取影像组学评分。利用多因素Logistic回归筛选临床特征,并分别构建临床模型和联合模型。采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)对3种模型预测效能进行评估,通过校准曲线和决策曲线评估联合模型列线图拟合优度和临床净收益。结果最终筛选出9个影像组学特征和3个临床特征,临床特征分别为谷丙转氨酶(P=0.020)、谷草转氨酶(P=0.025)、总胆红素(P=0.026)。联合模型的预测效能(训练集AUC 0.813,测试集AUC 0.818)优于单独的临床模型(训练集AUC 0.711,测试集AUC 0.705)和影像组学模型(训练集AUC 0.769,测试集AUC 0.767)。校准曲线与决策曲线表明联合模型列线图拟合优度佳,并可取得较好的临床净获益。结论基于术前多序列MRI图像的影像组学评分以及谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素3种临床特征,构建联合模型列线图,能有效预测肝外胆管癌程序性死亡配体1表达状态,为患者精准个性化的免疫治疗提供指导。; 刘炯王小勇王利敏黄新荞杨春梅舒健; 关键词：肝外胆管癌

抗程序性死亡配体1（PD-L1）抗体: 本发明提供抗PD‑L1抗原结合分子，包括抗体及其抗原结合片段，以及使用它们治疗多种疾病(包括癌症)的方法。抗体可以药物组合物的形式递送给受试者，用于治疗多种疾病(包括各种类型的癌症)。给药可激活免疫系统，然后可靶向受试者...; 赵新燕胡昌云娄阳黄海斌

对程序性死亡配体1（PD-L1）具有高结合亲和力的新的蛋白质: 本发明涉及对程序性(细胞)死亡配体1(PD‑L1)特异性的新的蛋白质。本发明的PD‑L1特异性蛋白质以高亲和力结合人类和小鼠PD‑L1。本发明还涉及进一步包含诊断或治疗活性组分的PD‑L1特异性蛋白质。本发明的进一步方面...; 乔纳森·洛茨伊娜·科布格尔马尼亚·格洛泽-布罗伊尼格汉纳·博博洛夫斯基

肿瘤细胞核程序性死亡配体1的研究进展: 2024年; 程序性死亡配体1(Programmed cell death ligand 1,PD-L1)是一种Ⅰ型跨膜蛋白,与程序性死亡受体1(Programmed cell death protein 1,PD-1)结合,诱导肿瘤免疫逃逸。靶向PD-1/PD-L1通路的临床免疫治疗逐渐开展,但在部分肿瘤治疗中未能取得满意的效果。近年来研究发现PD-L1不仅定位于细胞膜,还定位在细胞质、细胞核或者细胞外,并且发挥相应的功能。本文结合近年来国内外的研究,从细胞核PD-L1(Nuclear PD-L1,nPD-L1)的表达、转运、功能、检测及临床意义等方面进行综述。文献复习结果表明,PD-L1在多种肿瘤细胞核中表达。在外界刺激因素作用下,PD-L1可通过核转运蛋白、信号转导及转录激活蛋白3、蛋白激酶B、细胞外调节蛋白激酶等多个信号通路转运至细胞核内,调控肿瘤增殖和死亡、免疫、血管及干细胞生成。通过免疫组化等方法检测nPD-L1的表达,对肿瘤诊断、治疗、预后、监测及随访均有重要意义,nPD-L1有可能成为新的治疗靶点并进入临床应用。; 邓晓邱莎莎; 关键词：组蛋白去乙酰化酶

抗人程序性死亡配体-1（PD-L1）的抗体及其用途: 涉及特异性结合人程序性死亡配体‑1(PD‑L1)的抗体或抗原结合片段，所述抗体或抗原结合片段能够增强T细胞的功能，上调T细胞介导的免疫应答；还涉及所述抗体或抗原结合片段用于治疗PD‑L1表达异常相关和/或T细胞功能异常的...; 赵新燕邓婧卢士强李鑫鑫任晋生

基于深度学习的程序性死亡配体-1病理切片辅助诊断系统研究: 2024年; 目的:利用深度学习技术实现对程序性死亡配体-1(PD-L1)病理切片的辅助诊断。方法:通过开发细胞级深度学习定位、分类、识别算法,实现PD-L1病理切片中恶性肿瘤区域的定位与肿瘤细胞的精确检测,开发PD-L1病理切片辅助诊断阅片平台,为病理医生提供快速、准确的PD-L1辅助诊断信息。结果:基于该辅助诊断系统对200例PD-L1病理切片进行测试,系统与病理医师人工判读结果具有较高的一致性(ICC相关系数值为0.927),同时解决了现有PD-L1染色结果辅助判读方法准确性、稳定性与鲁棒性较差的问题。结论:基于深度学习的PD-L1病理切片辅助诊断系统性能整体表现良好,具有较强的客观性,是人工智能辅助诊断的有益探索。; 夏晨洋李光昌陶奕成汤发源; 关键词：程序性死亡配体-1 神经网络图像匹配

临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1状态: 2024年; 目的观察临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1(PD-L1)状态的价值。方法回顾性按7∶3比例将277例胃癌患者随机分为训练集(n=195)与验证集(n=82):训练集含PD-L1阳性亚组88例、阴性亚组107例,验证集各含37及45例。比较不同集别亚组间临床及常规CT特征,分析胃癌PD-L1状态的独立影响因素,基于CT筛选影像组学特征,建立临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型,观察各模型评估胃癌PD-L1状态的效能。结果训练集亚组间Borrmann分型、cN分期、cM分期、临床分期、肿瘤最大径及厚径差异均有统计学意义(P均<0.05);Borrmann分型、临床分期及肿瘤厚径均为PD-L1阳性的独立影响因素(P均<0.05)。临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型评估训练集胃癌PD-L1状态的曲线下面积(AUC)分别为0.748、0.832及0.841,在验证集分别为0.657、0.801及0.789;临床模型的AUC均低于其他模型(P均<0.05)。结论临床资料联合CT影像组学特征有助于评估胃癌PD-L1状态。; 李庆龙詹鹏超邢静静刘星梁盼张永高高剑波; 关键词：胃肿瘤

程序性死亡配体-1抑制剂对神经胶质瘤细胞的抑制作用及其机制: 2024年; 目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂对神经胶质瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用及其作用机制。方法选取人正常星形胶质细胞HA1800和人神经胶质瘤细胞U87-MG、U251-MG作为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应检测HA1800、U87-MG、U251-MG细胞PD-L1 mRNA表达水平;U87-MG细胞分为两组,分别是添加PD-L1抑制剂的U87-MG细胞(实验组)和未经PD-L1抑制剂处理的U87-MG细胞(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测实验组和对照组细胞的增殖活力;采用Transwell小室检测实验组和对照组细胞的迁移与侵袭能力;采用蛋白免疫印迹检测实验组和对照组细胞PD-L1、信号传导及转录激活蛋白1(STAT1)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)磷酸化水平。组间比较采用t检验。结果U87-MG细胞(1.73±0.08)和U251-MG细胞(1.62±0.06)中PD-L1mRNA的表达水平明显高于HA1800细胞(0.49±0.05),差异有统计学意义(t=31.91、37.70,P<0.05)。实验组细胞(0.52±0.05.0.82±0.04)在第48、72小时的吸光度(A)值明显低于对照组细胞(0.80±0.05、1.32±0.06),差异有统计学意义(t=9.49、17.94,P<0.05)。实验组细胞迁移细胞数[(73.33±5.35)个]和侵袭细胞数[(46.17±5.12)个]明显低于对照细胞[(135.17±7.52)、(88.50±6.77)个],差异有统计学意义(t=16.41、12.21,P<0.05)。实验组细胞PD-L1蛋白水平(0.88±0.05)、STAT3磷酸化水平(0.44±0.05)明显低于对照组细胞(1.88±0.06、1.24±0.05)差异有统计学意义(t=30.34、26.73,P<0.05)。实验组细胞STAT1磷酸化水平(1.32±0.08)明显高于对照组细胞(0.51±0.05),差异有统计学意义(t=20.43,P<0.05)。结论PD-L1抑制剂可通过上调磷酸化STAT1水平、下调STAT3磷酸化水平,抑制神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。; 申法政崔士娟梁甲宁王向阳孟磊马继伟赵新利; 关键词：神经胶质瘤增殖迁移

阻断程序性死亡配体-1改善糖尿病脓毒症小鼠免疫状态并对肾脏起保护作用: 2024年; 目的探讨阻断程序性死亡配体-1(PD-L1)对糖尿病脓毒症小鼠免疫状态的改变及肾功能保护的可能机制。方法C57BL/6J雄性小鼠随机分为四组:非糖尿病鼠假手术组(Sham组)、糖尿病鼠假手术组(DMS组)、糖尿病鼠脓毒症模型组(DMCLP组)和PD-L1抗体治疗组(anti-PD-L1组),每组6只。采用高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射构建糖尿病小鼠模型,模型建立后继续饲养28 d,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建脓毒症小鼠模型,PD-L1抗体治疗组于小鼠CLP后1 h腹腔注射抗PD-L1抗体50μg/只。24 h后采用流式细胞术观察各组小鼠经典单核细胞亚型及其表面组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10表达,全自动生化检测仪检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织损伤情况。结果与Sham组和DMS组比较,DMCLP组小鼠经典单核细胞(Ly6C hi单核细胞)百分比明显增加,其表面MHCⅡ表达明显减少,外周血炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10水平升高,BUN和SCr水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);肾脏病理损害加重。与DMCLP组比较,anti-PD-L1治疗组小鼠Ly6C hi单核细胞百分比减少,其表面MHCⅡ表达明显增加,外周血炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10水平下降,BUN和SCr水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05);肾脏病理损害减轻。结论PD-L1抗体通过改善经典单核细胞功能而改变糖尿病脓毒症小鼠免疫状态,进而对肾脏起保护作用。; 杨黎高倩杨铁城郭树彬; 关键词：糖尿病脓毒症程序性死亡配体-1 盲肠结扎穿孔术血清肌酐

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