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- 一种可改善空间学习记忆能力的磷脂和唾液酸组合物及其应用、食品
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- 去泛素化酶UCHL5对小鼠空间学习记忆能力的影响
- 2024年
- 目的利用泛素羧基末端水解酶L5(UCHL5)脑部基因敲除小鼠模型,研究UCHL5对空间学习记忆功能的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建UCHL5脑部条件敲除小鼠。选择4月龄及以上的UCHL5脑敲除小鼠与野生型小鼠各16只。他莫昔芬腹腔注射连续5次,隔日1次,建模成功后采用Western blotting方法鉴定小鼠脑组织UCHL5表达水平。利用Morris水迷宫实验检测UCHL5敲除对小鼠空间学习记忆能力的影响。结果Western blotting实验结果表明UCHL5蛋白在敲除小鼠脑组织中表达缺失。UCHL5敲除影响小鼠空间学习记忆能力,定位航行实验结果显示UCHL5脑敲除小鼠的平均潜伏期长于野生型小鼠,在训练第1、3日平均潜伏期延长,但差异无统计学意义(P=0.403,P=0.067),在训练第2、4、5日平均潜伏期均明显延长(均P<0.05);空间探索实验结果显示UCHL5脑敲除小鼠在目标象限时间占比明显低于野生型小鼠[(7.71±0.81)%vs(9.60±0.51)%,P=0.042];UCHL5脑敲除小鼠的游泳总路程大于野生型小鼠[(7500.92±14.35)cm vs(6034.48±17.10)cm,P<0.001]。结论UCHL5的表达水平影响小鼠空间学习记忆能力。
- 高巧慧焦圣元郭利王建钰达飞刘军叶
- 关键词:MORRIS水迷宫空间学习记忆能力
- 缺氧缺血性脑损伤对新生小鼠脑组织AQP-9表达和空间学习记忆能力的影响
- 2024年
- 目的 探究缺氧缺血性脑损伤对新生小鼠脑组织水通道蛋白(AQP)-9表达和空间学习记忆能力的影响。方法 阻断子宫动脉怀孕雌鼠所产小鼠为缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠,纳入HIE组;不阻断子宫动脉怀孕雌鼠所产小鼠纳入对照组。比较两组小鼠神经元分布情况。采用免疫组化法检测小鼠海马CA1区、CA3区和DG区小清蛋白的表达。采用Western blotting检测小鼠海马神经传递相关蛋白NR2B、EAAT1、AQP-9及谷氨酸脱羧酶(GAD)的表达。采用新事物识别实验检测小鼠空间学习记忆能力。结果 与对照组比较,HIE组CA1区、CA3区神经元密度减少(P<0.05),但与DG区神经元密度差异无显著性(P>0.05)。HIE组3个区域小清蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。HIE组AQP-9、GAD表达水平高于对照组(P<0.05)。HIE组小鼠存在空间学习记忆缺陷。结论 HIE新生小鼠脑组织AQP-9表达水平升高,空间学习记忆能力降低。
- 谢涛波钟纯正符尧天王国卿米东华
- 关键词:缺氧缺血性脑病空间学习记忆能力小鼠
- 肠道菌群激活小胶质细胞影响老年大鼠空间学习记忆能力的机制研究
- 孙琳
- 电针改善大脑中动脉闭塞模型大鼠空间学习记忆的机制研究
- 2024年
- 目的探讨电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠空间学习记忆的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴组,每组10只。采用线栓塞法建立MCAO大鼠模型,电针穴位组给予电针百会和神庭,每次20 min,每天1次,治疗7 d,电针非穴组电针大鼠胁部以下,髂嵴以上10~15 mm非穴位处,余同电针组,假手术组和模型组仅给予同等时间的抓取和固定。观察各组大鼠神经行为学评分、水迷宫空间探索实验和定向巡航实验结果,正电子发射断层-X线计算机断层组合系统(PET-CT)检测大鼠海马区葡萄糖摄取率,蛋白质印迹法检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达水平。结果与模型组比较,电针穴位组大鼠干预第5、7天神经行为学评分显著降低[(1.55±0.51)分比(2.05±0.45)分,(1.30±0.47)分比(1.96±0.26)分,P均<0.05];干预第3、4、5、6天逃避潜伏期明显缩短[(58.65±10.55)s比(86.18±15.86)s、(45.16±11.76)s比(73.89±14.85)s、(36.48±11.27)s比(63.23±13.87)s、(25.41±8.73)s比(50.77±11.57)s,P均<0.01];穿越平台次数增加[(2.93±0.95)次比(1.53±0.53)次,P<0.01];左/右侧海马区葡萄糖摄取率比值增加[(86.75±25.13)%比(80.28±24.00)%,P<0.05];脑组织含水量减少[(78.27±0.60)%比(84.45±1.08)%,P<0.05];左侧海马区GLUT1、GLUT3表达水平增加[(73.22±10.48)%比(56.39±12.21)%、(79.18±9.82)%比(58.37±16.07)%,P均<0.05]。与电针非穴组比较,电针穴位组大鼠干预第5、7天神经行为学评分显著降低[(1.55±0.51)分比(2.03±0.45)分、(1.30±0.47)分比(1.82±0.47)分,P均<0.05];第3、4、5、6天逃避潜伏期明显缩短[(58.65±10.55)s比(84.48±14.36)s、(45.16±11.76)s比(70.78±13.93)s、(36.48±11.27)s比(59.94±11.02)s、(25.41±8.73)s比(48.97±10.44)s,P均<0.01];穿越平台次数增加[(2.93±0.95)次比(1.63±0.50)次,P<0.01];左/右侧海马区葡萄糖摄取率比值增加[(86.75±25.13)%比(81.87±
- 俞坤强马旭徐日殷冬雪吴李秀林如辉
- 关键词:大脑中动脉闭塞葡萄糖代谢葡萄糖转运蛋白1葡萄糖转运蛋白3学习记忆
- 高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用
- 2024年
- 以刚断奶的大鼠为实验对象,进行长达12周的高脂饮食(high fat diet,HFD)(45%脂肪),观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;蛋白免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区磷酸化的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(phosphorylated Ca^(2+)/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,p-CaMKⅡ)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)以及神经炎症因子的表达;用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达,并通过往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体阻断剂MK-801,观察DG区NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明,与对照(control,CON)组比较,长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态,即食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO);与CON组比较,DIO组大鼠及DG区注射MK-801(DIO+MK)组的体质量及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加;Morris水迷宫训练结果显示,与CON组比较,DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤,而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤;与CON组比较,DIO组大鼠DG区p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低,而离子钙结合衔接分子1、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达却显著增加,但向海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述,长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应,并造成空间学习记忆功能损伤,而阻断海马DG区的NMDA受体可以提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应,改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。
- 刘桦映董薇张子涵李英顺金清华
- 关键词:高脂饮食食源性肥胖齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 七氟烷介导BDNF-mTOR信号通路改善低温失血性休克大鼠空间学习记忆能力
- 2024年
- 目的探讨七氟烷对大鼠低温失血性休克大鼠空间学习记忆能力的作用及机制。方法24只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组,低温失血性休克(HS)组和七氟烷处理低温失血性休克(Sev)组,采用Morris水迷宫方法检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠脑组织病理变化;免疫荧光方法检测海马组织ROS与BDNF表达水平;Golgi-Cox染色观察大鼠脑组织海马区神经元树突结构和生长情况;Western blot检测大鼠脑组织BDNF-mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果低温失血性休克(HS)组大鼠Morris水迷宫实验出现异常行为;脑组织细胞排列紊乱;脑组织海马区ROS含量升高、神经元树突结构减少、BDNF、p-TrkB和-mTOR蛋白表达水平显著降低;而七氟烷处理复苏低温失血性休克大鼠,大鼠表现及信号表达均得到改善。结论七氟烷可能通过调控BDNF-mTOR信号通路改善低温失血性休克造成的脑损伤,改善大鼠空间学习记忆能力。
- 张建宇赵香萍周生来邵兵
- 关键词:七氟烷失血性休克BDNFMTOR
- 齿状回的GABAB受体在食源性肥胖大鼠空间学习记忆障碍中的作用及机制初探
- 刘桦映
- 星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤
- 2024年
- 目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模,SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平,选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时,海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡,来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。
- 郑碧琼李佳琦刘昌毅郑如洁胡淑辉
- 关键词:星状神经节阻滞兴奋性氨基酸
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