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突触体素被引量：4: 1997年; 钱雪松李陈莉曹玉纯侯广祺; 关键词：突触突触体素神经活动

戊四氮致癫痫大鼠大脑皮质区突触体素、缝隙连接蛋白43、神经胶质原纤维酸性蛋白表达水平的变化被引量：2: 2015年; 目的探讨戊四氮致癫痫大鼠大脑皮质区突触体素(SYN)、缝隙连接蛋白43(Cx43)以及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化。方法将30只雄性健康SD大鼠随机分为两组:对照组(n=15)和实验组(n=15)。对照组腹腔注射与戊四氮致癫痫剂量等容量的生理盐水,实验组采用戊四氮35 mg/kg连续腹腔注射28 d后取脑。采用免疫组化染色检测大鼠大脑皮质区SYN、Cx43和GFAP表达的变化,采用Western blot测定大鼠大脑皮质区SYN、Cx43含量的变化。结果免疫组化染色:实验组大鼠大脑皮质区SYN(0.66±0.06)、Cx43(0.19±0.05)、GFAP(0.61±0.08)的平均吸光度值均高于对照组(0.43±0.05、0.11±0.03、0.36±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot:实验组大鼠大脑皮质区SYN(0.26±0.07)、Cx43(0.93±0.07)的表达水平均高于对照组(0.13±0.04、0.61±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SYN、Cx43和GFAP的表达水平与癫痫的发生及发展密切相关,为研究癫痫的病因及发病机制提供依据。; 林敏伍丽娜夏培生罗虹; 关键词：癫痫突触体素星形胶质细胞戊四氮

慢性铝中毒对大鼠海马 CA3 区神经元突触体素(p38)的影响被引量：1: 2014年; 目的通过突触体素（Synaptophysin，p38）的表达，探讨铝的神经毒性作用机理。方法40只4～5月龄sD大鼠，随机分为两组：铝中毒组和正常对照组，每组20只，雌雄各半。常规p38免疫组化染色，用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度。结果铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少，阳性产物平均光密度降低，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少。这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一。; 王继芬康朝胜臧贵勇孙宝飞; 关键词：铝中毒海马CA3区突触体素

丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠突触体素和突触素的作用及机制被引量：7: 2013年; 目的:观察丹参注射液对急性脊髓损伤(S C I)大鼠的脊髓灰质突触相关蛋白突触体素(synaptophysin)、突触素(synapsin)的作用,并探讨其机制。方法:将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为观察组、对照组及SCI组,其中观察组给予丹参注射液,对照组给予甲基强的松龙,SCI组不予干预,运用原位杂交技术,观察伤后1d、3d、7d和14d脊髓灰质synaptophysin和synapsin变化。结果:观察组在伤后1d、3d,脊髓灰质synaptophysin和synapsin吸光度值与对照组和SCI组比较无显著性差异,在伤后7d、14d高于SCI组(P<0.01),与对照组比较无显著性差异。结论:丹参可以减轻SCI继发性损伤,是SCI早期理想的治疗药物。; 韦理张俐; 关键词：丹参注射液急性脊髓损伤突触体素突触素

突触体素在大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织中的表达: 2013年; 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后突触体素(Syn)在大鼠脑组织中的表达变化。方法成年健康雄性SD大鼠42只,随机均分为正常(BC)组、生理盐水对照(MC)组和5个SAH模型组(D1-5组,用非肝素化动脉血注入视交叉池建模)。D1-5组大鼠分别在SAH后1、3、5、7、14d处死,取颞叶皮层、海马、小脑标本,用Western blot和免疫组化法测定Syn表达。结果与BC组和MC组比较,D1、D2、D3和D4组Syn蛋白表达明显降低(P<0.05),D5组Syn蛋白表达与BC组和MC组相仿(P>0.05)。结论 Syn的表达在SAH后第1天明显下降,其后逐渐上升,至14d时基本恢复正常。; 王贤王中胡童陈罡; 关键词：突触体素蛛网膜下腔出血

神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达: 目的：妊娠期甲亢为内分泌系统常见疾病，患病率为0.1％～0.2％。育龄期妇女易发生甲状腺疾病。过量甲状腺激素可导致机体代谢紊乱，影响各系统的功能。妊娠期甲亢可以引起早产，新生儿甲亢和甲减等。甲状腺激素参与脑神经细胞的增殖...; 刘志红; 关键词：妊娠期甲亢神经元型脑发育

大鼠脑发育期甲状腺激素对突触体素表达的影响: 2010年; 目的探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠大脑皮层、海马各区域突触体素表达的作用及影响.方法 Wistar大鼠分为4组：（1）甲减组：孕鼠自第5天起给予0.02%甲疏咪唑饮水,出生仔鼠即为先天甲减鼠;（2）T4替代组：孕鼠司样自第5天起给予0.02%甲巯咪唑饮水,仔鼠于出生当日起腹腔注T4,剂量为每日 0.02μg/g;（3）T4甲亢组：正常仔鼠于出生当日起腹腔注射T4,剂量为每日0.4μg/g;（4）正常对照组：孕鼠采用标准饲料和饮用自来水,其仔鼠作为正常对照组.采用原位杂交法对突触体素mRNA阳性信号表达进行定性及定量的测定.结果（1）正常对照组在大脑顶叶皮层、海马突触体素表达模式基本相同且具有层状分布的特点.出生当日表达很低,在第4天表达最高.以后,随日龄增加而逐渐减少,至第30天表达水平基本接近于成年鼠水平.（2）甲减组大脑顶叶皮层和海马各时点突触体素表达均明显低于正常对照组（P＜0.01）;甲减组表达高峰延迟3天,在第7天达到高峰.（3）T4-替代组在出生后第4、7、14、21、30天突触体素表达较同日龄甲减组明显增加,但仍低于同日龄正常对照组（P＜0.05或P＜0.01,除第7天海马DG区P＞0.05）.（4）T4-甲亢组突触体素表达在第14、21、30天较同日龄正常对照组明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论在脑发育关键期,甲状腺激素的减少及T4-替代和T4-甲亢改变了大鼠大脑皮层、海马各区域突触体素的表达和时相性,进一步影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,阻碍了脑发育与功能成熟.而及时T4-替代治疗是纠正由于甲状腺激素缺乏而造成的中枢神经系统突触发育障碍的重要方法.; 练涛李昭瑛; 关键词：甲状腺激素突触发育突触体素

去痴灵对AD模型小鼠学习记忆及脑内突触体素表达的影响被引量：14: 2010年; 目的观察去痴灵对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆以及脑内突触体素(synaptophysin,SYN)表达的影响。方法选用昆明种小鼠,右侧脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备AD动物模型。造模1w后,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(3.05、6.10、12.20g·kg-1·d-1)去痴灵,以石杉碱甲为阳性对照药,连续28d。给药结束后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试、脑组织SYN含量测定以及海马CA1区病理结构观察。结果与模型组比较,去痴灵各剂量组均明显缩短水迷宫逃避潜伏期(P<0.05),中、高剂量组跨越平台次数显著增加(P<0.05);各治疗组AchE阳性纤维密度明显增加(P<0.05),脑内SYN含量明显升高(P<0.05),突触结构改善明显;各治疗组上述指标组间比较差异不显著(P>0.05)。结论去痴灵可明显改善Aβ所致的小鼠记忆障碍及突触丧失,其脑内突触再生,突触体素含量增加可能是去痴灵改善AD记忆的重要途径之一。; 张晓裕何利明侯军代肖飞罗焕敏; 关键词：阿尔茨海默病学习记忆突触突触体素

突触体素与神经系统疾病被引量：3: 2010年; 孔敏高玉兴; 关键词：突触体素癫痫阿尔茨海默病脑损伤

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马突触体素的表达及当归调控作用被引量：1: 2010年; 目的探讨脑缺氧缺血对新生大鼠海马齿状回突触体素表达的影响及当归注射对其表达的调控作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于三气培养箱持续缺氧2 h,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水(8ml/kg),连续7 d;当归组用等量当归注射液(250 g/L)代替生理盐水。于生后第22 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行突触体素(SY)免疫组化染色,图像分析海马齿状回SY阳性细胞的积分光密度(IOD)值。结果缺氧组大鼠海马齿状回SY阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组SY阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低新生大鼠海马齿状回SY的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠可能具有保护作用。; 吴林田龙苟兰英冯佳越余鸿; 关键词：缺氧缺血性脑损伤突触体素当归海马

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