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微小RNA-1246靶向糖原合成酶激酶3β激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖: 2024年; 目的探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA;采用实时荧光定量聚合{3}连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平;采用生物信息学分析、荧光素{3}报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系。人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-1246抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力,通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果miRNA-Seq结果显示,与癌旁组织比较,PCa组织中有15个miRNA表达显著升高,51个miRNA表达显著降低,其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织:7.93±2.39比1.00±0.16,t=10.070,P<0.01;血清:15.23±2.77比1.01±0.09,t=17.770,P<0.01)。生物信息分析结果显示,miR-1246与GSK3β有互补的核苷酸序列,miR-1246 mimics+WT-GSK3β组细胞荧光素{3}活性显著低于NC mimics+WT-GSK3β组(0.58±0.09比1.00±0.14,t=8.128,P<0.01)。蛋白质免疫印迹结果显示,miR-1246 inhibitor组GSK3β的表达明显高于NC inhibitor组(2.43±0.29比1.00±0.09,t=10.180,P<0.01),miR-1246 mimics组GSK3β的表达明显低于NC mimics组(0.51±0.07比1.01±0.12,t=5.120,P<0.05)。在DU145和LNCaP细胞中,miR-1246 mimics组细胞增殖能力、细胞迁移率和细胞侵袭数显著高于NC mimics组,miR-1246 inhibitor组细胞增殖能力、细胞迁移率和细胞侵袭数显著低于NC inhibitor组。蛋白质免疫印迹实验结果显示,miR-1246 inhibitor组Wnt3a和β-catenin的表达低于NC inhibitor组(Wnt3a:0.39±0.05比1.00±0.12,t=6.620,P<0.01;β-catenin:0.54±0.09比0.98±0.10,t=6.032,P<0.01)。结论miR-1246通过抑制GSK3β,激活Wnt/β-catenin信号通路,促�; 齐强元刘皎林陈西良平浩; 关键词：前列腺癌糖原合成酶激酶3Β 迁移增殖

血清色氨酸羟化酶糖原合成酶{3}3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗青少年双相障碍抑郁发作的效果评估被引量：1: 2024年; 目的探讨血清色氨酸羟化酶(TPH)、糖原合成酶{3}3β(GSK-3β)水平评估拉莫三嗪精准用药治疗青少年双相情感障碍(BD)抑郁发作疗效的价值。方法回顾性收集2022年6月至2023年4月浙江省温州市第七人民医院收治的187例青少年BD抑郁发作患儿临床资料,所有患儿均接受拉莫三嗪精准用药治疗,治疗4周评价治疗效果。根据治疗效果将患儿分为有效组与无效组,比较2组患儿基线资料、治疗前血清TPH、GSK-3β水平。用双变量Pearson相关分析血清TPH、GSK-3β水平的相关性;经Logistic回归分析治疗前血清TPH、GSK-3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作疗效的影响;绘制受试者工作特征(ROC)曲线和决策曲线,分析治疗前血清TPH、GSK-3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作疗效的预测评估价值。结果187例BD抑郁发作青少年患儿经拉莫三嗪精准用药治疗4周,有效156例,无效31例,有效率为83.4%。无效组患儿治疗前血清TPH水平低于有效组,血清GSK-3β水平高于有效组(t=6.920、4.648,P<0.001)。经双变量Pearson相关分析显示,BD抑郁发作患儿治疗前血清TPH、GSK-3β水平呈负相关(r=-0.173,P=0.018)。经多项Logistic回归分析结果显示,治疗前血清TPH、GSK-3β是拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作疗效的独立危险因子(P<0.05)。ROC曲线显示,血清TPH、GSK-3β水平单独及联合预测评估BD抑郁发作患儿疗效的曲线下面积>0.70,具有一定的预测评估价值。决策曲线显示,在阈值0~1.0内,治疗前血清TPH、GSK-3β联合预测评估拉莫三嗪精准用药治疗BD抑郁发作患儿疗效的净收益率优于单独的净收益率,且净收益率>0,有临床意义。结论血清TPH、GSK-3β水平对拉莫三嗪精准用药治疗青少年BD抑郁发作疗效具有良好的预测评估价值。; 刘立滢郑胜丽陈光东; 关键词：拉莫三嗪色氨酸羟化酶糖原合成酶激酶3Β

柚皮素通过调控糖原合成酶激酶3β/β-Catenin/Snaill信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响: 2023年; 目的石研究柚皮素通过调控糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/β-Catenin/Snaill信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测0μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml.60μg/ml、80μg/ml柚皮素处理的人膀胱癌细胞T24存活率,筛选出柚皮素的合适作用浓度。将体外培养的T24细胞随机分为对照组、柚皮素组、氯化锂组、柚皮素+氯化锂组,以柚皮素和氯化锂分组处理后,采用免疫印迹检测各组细胞GSK-3β/β-Catenin/Snaill信号通路蛋白表达;采用MTT法与细胞集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞实验分别检测各组细胞凋亡;采用免疫荧光检测各组T24细胞增殖相关蛋白Ki67与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果与对照组相比,柚皮素组细胞GSK-3β/p-GSK-3β、β-Catenin及Snaill蛋白表达、存活率、集落形成率、Ki67表达指数、Bcl-2/Bax、肿瘤重量、肿瘤体积降低(P<0.05),调亡率升高(P<0.05);氯化锂组细胞GSK-3β/p-GSK-3β、β-Catenin及Snaill蛋白表达、存活率、集落形成率、Ki67表达指数、Bcl-2/Bax、肿瘤重量、肿瘤体积升高(P<0.05);调亡率降低(P<0.05)。与柚皮素组相比,柚皮素+氯化锂组细胞GSK-3β/p-GSK-3β、β-Catenin及Snail1蛋白表达、存活率、集落形成率、Ki67表达指数、Bcl-2/Bax、肿瘤重量、肿瘤体积升高(P<0.05),调亡率降低(P<0.05)。结论仑柚皮素通过抑制GSK-3β/β-Catenin/Snaill通路进而抑制膀胱癌细胞增殖及其在裸鼠体内成瘤性,并促使其调亡。; 李紫燕朱嘉敏王东风叶余禄陆锡淳高翔; 关键词：柚皮素膀胱癌凋亡

电针调节糖原合成酶激酶3β/β-catenin信号通路对脊髓损伤大鼠室管膜区细胞CD133蛋白表达的影响被引量：6: 2023年; 背景:前期研究表明,电针可改善脊髓损伤后功能障碍,并促进脊髓损伤后大鼠内源性神经干细胞增殖,然而其具体作用机制不明确。目的:观察电针对脊髓损伤大鼠糖原合成酶激酶3β/β-catenin信号通路相关因子表达和室管膜区细胞CD133蛋白表达的影响,探讨电针促进内源性干细胞增殖的作用机制。方法:将45只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只,后两组以精密打击器构建脊髓损伤大鼠模型。在造模后24 h,电针组接受电针治疗,选取督脉“百会”“脊中”穴及损伤脊髓上下节段夹脊穴,予疏密波,频率1 Hz/20 Hz,强度1.0-1.2 mA,30 min/次,1次/d,持续14 d。应用BBB运动功能评分评估大鼠运动功能,Nissl染色观察脊髓组织病理形态学改变及神经元数量,免疫荧光检测脊髓组织中室管膜区细胞CD133、脊髓灰质和白质中Nestin荧光强度,实时荧光定量PCR检测脊髓组织中Nestin、糖原合成酶激酶3β、β-catenin mRNA表达,Western blot检测脊髓组织中Nestin、糖原合成酶激酶3β、磷酸化糖原合成酶激酶3β、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达。结果与结论:(1)与模型组比较,电针组BBB运动功能评分术后1,3,5 d时无显著差异(P>0.05),术后7,14 d时显著提高(P<0.05、P<0.01);(2)病理形态上,电针组脊髓组织部分神经细胞形态较完整,尼氏小体溶解较轻;与模型组比较,电针组脊髓组织神经元数量增加(P<0.05);(3)与模型组比较,电针组脊髓组织中室管膜区CD133荧光强度升高(P<0.001),灰质中Nestin荧光强度均明显升高(P<0.01),白质中Nestin荧光强度显著升高(P<0.001);(4)与模型组比较,电针组Nestin mRNA表达水平显著升高(P<0.001),糖原合成酶激酶3βmRNA表达水平明显降低(P<0.01),β-catenin mRNA表达水平显著降低(P<0.001);(5)与模型组比较,电针组Nestin、磷酸化糖原合成酶激酶3β蛋白表达水平显著升高(P<0.001),p-β-catenin蛋白表达水平显著�; 段昭远吴明莉罗萌刘承梅高静李瑞青冯晓东; 关键词：电针室管膜细胞内源性神经干细胞糖原合成酶激酶3Β

巨噬细胞中糖原合成酶激酶3β缺失通过促进PINK1介导的线粒体自噬缓解非酒精性脂肪性肝炎的进展: 背景和目的:非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是在肝细胞脂肪变性基础上发生的慢性肝细胞炎症,严重者可发展为肝硬化和肝细胞癌。然而NASH背后的因果机制尚未完全阐明。我们的目的是研究巨噬细胞中糖原合成酶激酶3β(Gsk3β)在...; 张子豪; 关键词：糖原合成酶激酶3Β 巨噬细胞非酒精性脂肪性肝炎

四妙勇安汤调控神经生长因子/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β通路对糖尿病足大鼠血管生成和微循环及创面愈合的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨四妙勇安汤调控神经生长因子(NGF)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路对糖尿病足大鼠血管生成和微循环及创面愈合的影响。方法选取40只无特定病原体级SD雄性大鼠,分为正常对照组(NO组)、模型组(MO组)、二甲双胍组(DM组)、四妙勇安汤组(SD组),每组10只。对MO组、DM组、SD组采用腹腔注射链脲佐菌素+足部造矩形切口建立糖尿病足模型,NO组不建立该模型,建模成功后,对DM组灌胃0.2 g/kg二甲双胍,对SD组灌胃50 g/kg四妙勇安汤,NO组、MO组同期灌胃等容积0.9%氯化钠溶液。观察并记录创面愈合情况,苏木精-伊红染色检测皮肤组织病理形态,激光多普勒仪检测微循环相关指标,蛋白质印迹法检测皮肤组织血管生成及NGF/Akt/GSK3β通路相关蛋白表达,体外细胞实验验证四妙勇安汤对NGF/Akt/GSK3β通路的作用。结果MO组给药后1、2、3、4周末创面愈合率、足部血流灌注量(PU)以及皮肤组织血管内皮生长因子(VEGF)、NGF、Akt蛋白表达均低于NO组,GSK3β蛋白表达高于NO组,DM组、SD组给药后1、2、3、4周末创面愈合率、PU以及皮肤组织VEGF、NGF、Akt蛋白表达均高于MO组,GSK3β蛋白表达低于MO组,且SD组比DM组变化更显著(均P<0.05)。NO组皮肤组织细胞结构正常,MO组皮肤组织出现明显病理改变,与MO组比较,DM组、SD组病理形态明显改善。体外实验结果显示,大鼠原代胰岛细胞加入50 g/kg四妙勇安汤后VEGF、NGF、Akt蛋白表达高于,而GSK3β蛋白表达低于加入等容积磷酸盐缓冲液[(2.35±0.23)比(1.48±0.16)、(2.18±0.22)比(1.39±0.15)、(2.21±0.24)比(1.43±0.16)、(1.19±0.13)比(2.22±0.24)](均P<0.001)。结论四妙勇安汤可显著促进糖尿病足大鼠血管生成及创面愈合,并有效改善微循环,其作用机制可能与调控NGF/Akt/GSK3β通路有关。; 任艳红狄会峰刘会李刚王磊史晓伟; 关键词：糖尿病足四妙勇安汤血管生成微循环创面愈合

糖原合成酶激酶3β(GSK3β)参与调控视网膜疾病的研究进展被引量：1: 2022年; 视网膜疾病是视力丧失的常见原因,近年来受到社会的广泛关注。视网膜细胞在受到氧化应激、衰老等内外环境的刺激时,经历一系列的病理改变从而发生功能障碍。在受损的视网膜细胞中,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的活性发生了改变,通过介导细胞凋亡、血管新生等多种效应参与调控视网膜疾病的发生发展,干预GSK3β调节通路治疗视网膜疾病具有潜在临床意义。本文就多种视网膜疾病中GSK3β的活性调节机制进行综述。; 刘晓晖徐静吴京; 关键词：糖原合成酶激酶3Β 视网膜疾病病理机制

葛根总黄酮干预长时耐力运动后再力竭运动大鼠脑组织β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β的表达被引量：3: 2022年; 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确。目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达。结果与结论:(1)光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;(2)免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P <0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P <0.01);(3)运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P <0.05或P <0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P <0.05或P <0.01);(4)结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大�; 莫伟彬黄天昌黄天昌燕林博; 关键词：葛根总黄酮力竭运动脑组织 Β-连环蛋白糖原合成酶激酶3Β

巨桉糖原合成酶激酶3 EgrSK41的克隆与表达分析: 2022年; 糖原合成酶激酶3 (GSK3)是一种普遍存在于真核生物中且非常保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,调控植物的生长发育和胁迫响应等多种生理过程。本研究以巨桉无性系GL1为研究材料,克隆了一个巨桉GSK3基因,命名为EgrSK41 (登录号:MT628392)。生物信息学分析表明,EgrSK41可编码422个氨基酸,分子量为48.03 kD,等电点为8.37,属于稳定蛋白、亲水蛋白,可能定位于细胞核,具有27个磷酸化位点。系统进化分析和蛋白质结构域分析表明,EgrSK41的蛋白序列具有保守的Protein Kinase domain及TREE结构域,属于Ⅳ亚族。表达模式分析表明:EgrSK41在成熟叶中的表达量相对较高;在节间的表达量显著高于茎顶端,且随着节间次生发育越成熟,表达量逐渐降低;EgrSK41的表达量受盐、缺氮、缺硼、缺磷等逆境胁迫的诱导而上调。由此说明,EgrSK41与GL1茎的次生发育有密切的关系且对GL1响应逆境胁迫具有重要的调控作用。; 胡冰李文欣曾炳山; 关键词：桉树 GSK3 基因克隆非生物胁迫

苯丙胺通过抑制蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/脑衰蛋白反应介导蛋白2信号通路损伤多巴胺神经细胞: 2021年; 目的探讨苯丙胺损伤多巴胺神经细胞的信号通路机制。方法通过腹腔注射苯丙胺建立小鼠多巴胺细胞损伤模型,将小鼠随机分为正常组、生理盐水组、苯丙胺1 d组、7 d组、14 d组和28 d组,每组10只。在PC12细胞中加入苯丙胺建立细胞损伤模型。通过免疫组织化学和免疫荧光技术观察小鼠纹状体多巴胺神经纤维和PC12细胞的变化,通过免疫印迹法检测纹状体和PC12细胞蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/脑衰蛋白反应介导蛋白2(CRMP-2)通路蛋白的变化。结果苯丙胺损伤小鼠纹状体多巴胺神经纤维和PC12细胞的突起,并引起磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)表达减少,磷酸化CRMP-2(p-CRMP-2)表达增多。给予Akt上游的激活剂神经生长因子和GSK-3β的抑制剂SB216763,则增加p-Akt和p-GSK-3β的表达,抑制p-CRMP-2的表达,并且对PC12细胞的突起有保护作用。结论抑制Akt/GSK-3β/CRMP-2信号通路是苯丙胺损伤多巴胺神经细胞的机制之一。; 任亚丽郭磊潘三强; 关键词：苯丙胺蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3Β

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