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搜索到654篇“ 索拉菲尼“的相关文章

TACE联合索拉菲尼分子靶向治疗晚期肝癌的应用效果: 2024年; 探究TACE联合索拉菲尼分子靶向治疗晚期肝癌的应用效果。方法将2021年1月至2022年1月本院接诊的晚期肝癌患者共计88例纳入研究,利用红蓝球法随机分为两组,每个小组都有44例患者,作为对照组和观察组。对照组使用TACE治疗,观察组结合TACE、索拉菲尼分子靶向治疗,对比两组治疗后的各方面情况。结果观察组患者在进行联合治疗后,其病情治愈、缓解、稳定程度和总体治疗有效率均显著较对照组更高,差异对比(P<0.05);观察组各项血清肿瘤指标均低于观察组,差异显著(P<0.05);对照组总体免疫功能低于观察组,差异显著(P<0.05)。结果针对晚期肝癌患者,采取TACE联合索拉菲尼分子靶向治疗有利于减缓病情发展,降低肿瘤标志物水平,且提高免疫功能,值得临床推广。; 夏季强; 关键词：晚期肝癌 TACE

NDRG1通过ERK通路增强肝细胞癌对索拉菲尼的耐药: 2024年; 目的探究N-myc下游调控基因1(NDRG1)对肝细胞癌(HCC)的作用,以及NDRG1是否影响HCC对索拉菲尼(Sorafenib)的敏感性。方法通过TCGA数据库预测NDRG1在HCC中的表达水平,并通过蛋白质印迹(WB)实验和免疫组织化学(IHC)染色进行验证。构建NDRG1敲除细胞系进行体外实验,通过肿瘤功能学实验细胞计数试剂盒8(CCK-8)、EdU染色、细胞划痕、Transwell实验研究NDRG1及联合Sorafenib对HCC细胞增殖、迁移与侵袭以及凋亡的影响。利用裸鼠皮下荷瘤进行体内实验,研究NDRG1和Sorafenib对HCC成瘤的影响;通过WB实验和IHC染色确定NDRG1调节HCC对Sorafenib敏感性的通路。结果 WB实验和IHC染色显示,NDRG1在HCC中高表达,与TCGA数据结果一致。肿瘤功能学实验结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱,肿瘤细胞凋亡增加,而NDRG1敲除联合Sorafenib使HCC细胞增殖、迁移与侵袭能力进一步减弱,肿瘤细胞凋亡进一步增加(P<0.000 1)。小鼠皮下荷瘤模型结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使荷瘤体积及质量减小,而NDRG1敲除联合Sorafenib使荷瘤体积及质量进一步减小(P<0.000 1)。WB和IHC结果表明NDRG1敲除联合Sorafenib可降低Erk1/2的磷酸化水平。结论 NDRG1在HCC中高表达,高表达NDRG1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制肿瘤细胞凋亡。NDRG1通过ERK信号通路增强HCC对Sorafenib的耐药。; 宋博娇孙倍成; 关键词：肝细胞癌索拉菲尼 ERK通路

赶黄草对索拉菲尼诱导肝损伤的保护作用和机制的探究: 赶黄草(Penthorum chinense Pursh.,PCP),属于虎耳草科。是典型的药食同源植物,兼有“药”和“茶”的特性。目前赶黄草已被加工为各种保健饮料、袋泡茶等在市场上广泛销售,中华人民共和国国家卫生健康委...; 杨迪; 关键词：赶黄草索拉菲尼肝损伤 NRF2

不同转移潜能肝细胞肝癌细胞系索拉菲尼药物敏感性研究模型建立: 2024年; 目的:探讨索拉菲尼在不同转移潜能肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞系及荷HCC裸鼠移植瘤中的药物敏感性,建立HCC索拉菲尼药物敏感性研究模型。方法:通过ATP抗癌药物敏感性实验检测索拉菲尼在HCC细胞株SMMC-7721(惰性转移潜能)和MHCC-97H(高转移潜能)及对应荷HCC裸鼠移植瘤中的药物敏感性。结果:对照敏感性判定标准,SMMC-7721细胞株组索拉菲尼IC50值显著低于MHCC-97H细胞株组。荷SMMC-7721裸鼠移植瘤组索拉菲尼高度敏感,荷MHCC-97H裸鼠移植瘤组索拉菲尼中度敏感。SMMC-7721细胞株及对应裸鼠移植瘤组,索拉菲尼药物化疗敏感指数(chemotherapy sensibility index,CSI)及AUC值均优于MHCC-97H细胞株及对应裸鼠移植瘤组。SMMC-7721细胞株及对应裸鼠移植瘤组中,索拉菲尼药物生长抑制率均高于MHCC-97H组。结论:索拉菲尼在惰性转移潜能SMMC-7721细胞株和高转移潜能MHCC-97H细胞株,尤其在对应裸鼠移植瘤内,药物敏感性、CSI及AUC值、生长抑制率有差别。不同转移潜能HCC细胞系索拉菲尼药物敏感性研究模型初步建立成功。; 杨一丹张冯晴黄思妍周家名; 关键词：肝细胞肝癌索拉菲尼裸鼠

索拉菲尼诱导的细胞凋亡和自噬对HeLa细胞耐药性的影响: 2024年; 目的探究索拉菲尼(sorafenib)通过细胞凋亡和自噬对人宫颈癌细胞系HeLa增殖的影响,及对HeLa细胞耐药性的影响。方法用间歇诱导法构建耐药细胞株,以0、2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0μmol/L为梯度的索拉菲尼处理HeLa细胞,每个浓度维持1周,并筛选出可稳定传代的耐药细胞株;MTT法检测索拉菲尼对细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期分布情况;RT-qPCR检测亲本株和耐药株在不同药物浓度下耐药和凋亡基因表达水平的变化。Western blot检测与自噬相关的标志物蛋白LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的变化。结果成功获得稳定的耐药株;经药物处理的细胞更多的被阻滞在G1期。在耐药细胞中,凋亡抑制基因Bcl-2表达量显著降低;凋亡基因Bax表达量明显增加;耐药基因表达明显升高。Western blot中耐药细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著高于亲本细胞(P<0.05)。结论索拉菲尼通过阻滞细胞周期抑制HeLa细胞增殖并诱导其自噬。细胞自噬在宫颈癌治疗过程中可能参与了细胞耐药的发展,促进细胞存活;在一定程度下,药物诱导的细胞自噬能激活耐药细胞的凋亡信号通路,促进细胞耐药逆转。; 杨铠菲朱静格张洋洋赵俊果高雨悦胡焕焕姬国杰; 关键词：索拉菲尼宫颈癌细胞耐药性自噬细胞周期

水犀草素缓解索拉菲尼诱导的肝损伤的应用及其分子机制的研究: 近年来,由于人们对药物的不正确使用,导致药物性肝损伤已经严重危害了人类的身体健康。因此,有必要寻找毒性较低的天然产物来缓解药物带来的肝损伤。本研究旨在探究索拉菲尼是否通过铁死亡和氧化应激诱导正常肝细胞死亡,以及木犀草素在...; 张博文; 关键词：木犀草素索拉菲尼

一株耐索拉菲尼肝癌细胞系及其应用: 本发明涉及一株耐索拉菲尼肝癌细胞系及其应用，属于细胞工程技术领域。本发明的耐索拉菲尼肝癌细胞系已于2024年5月21日保藏于广东省微生物菌种保藏中心，保藏编号为GDMCC No:64663，保藏地址为广州市先烈中路100...; 李永伟邹增城张晋韬杨宏志

基于近红外光谱的甲苯磺酸索拉菲尼片抗癌有效成分的无损鉴别与含量预测: 2024年; 采用近红外光谱技术对抗癌药物甲苯磺酸索拉非尼片建立定性定量模型以便快速无损分析。以甲苯磺酸索拉非尼片为研究对象,用光纤探头测定样品的近红外光谱,通过一致性指数(CI)值和CI值限度比较法,对甲苯磺酸索拉非尼片建立一致性检验模型;运用最小偏二乘法(PLS)通过内部交叉验证的方法建立甲苯磺酸索拉非尼片的定量分析模型。建立的一致性检验模型能有效进行甲苯磺酸索拉非尼片的定性鉴别,迅速区分不同类产品,建立的甲苯磺酸索拉非尼片的定量模型相关系数(r^(2))为98.34%,交叉验证均方根差(RMSECV)为0.178。该方法简便快速、绿色无损,可用于甲苯磺酸索拉非尼片的快速定性定量分析。; 闫研梁雪秦斌庄莹陈静丽殷果; 关键词：近红外光谱

索拉菲尼耐药在肝癌治疗中的研究进展: 2023年; 肝癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,也是死亡率和发病率较高的癌症之一。索拉菲尼是治疗晚期肝癌的靶向性药物,可以有效延长患者的中位生存期,但由于其原发耐药性和继发耐药性的存在,显著影响了其治疗效果。因此,探索索拉菲尼耐药的机制并制定个体化治疗策略具有重要意义。近年来的研究表明,索拉菲尼耐药包括原发性耐药和获得性耐药,其耐药机制涉及到多个方面,包括上皮间质转化、肿瘤微环境、自噬、铁死亡以及表观遗传学等。本文就索拉菲尼的作用、索拉菲尼耐药的分子机制,特别是对肝癌患者的耐药机制进行综述。; 董倩男; 关键词：肝癌索拉菲尼耐药机制

AMD3100下调CA9与CXCR4表达逆转索拉菲尼耐药: 2023年; 目的研究AMD3100通过调控碳酸酐酶Ⅸ(CA9)和趋化因子受体4(CXCR4)逆转人肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性机制。方法以人肝癌细胞Huh7和HepG2为研究对象,建立索拉菲尼耐药株Huh7/Sor和HepG2/Sor;检测索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor、HepG2/Sor细胞增殖的影响;观察索拉菲尼耐药细胞与非耐药细胞侵袭能力的区别,AMD3100对肝癌细胞侵袭能力的影响;索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达的调控作用。结果与对照组比较,AMD3100 (50μmol/L)可提高索拉菲尼对Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的增殖抑制作用(P <0.05);与Huh7细胞比较,索拉菲尼耐药株Huh7/Sor细胞的侵袭能力增强(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可降低Huh7和Huh7/Sor细胞的侵袭能力(P <0.05);与Huh7和HepG2细胞比较,Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达增加(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可下调Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达(P <0.05)。结论AMD3100可能通过下调CA9、CXCR4表达降低人肝癌细胞对索拉菲尼耐药性,增强索拉菲尼对人肝癌细胞的增殖和侵袭抑制。; 秦骥伟郑浩徐治军栗雪峰孙成; 关键词：AMD3100 趋化因子受体4 索拉菲尼耐药

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