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糖尿病纹状体病1例护理体会
2025年
糖尿病纹状体病是临床中非常罕见的糖尿病神经系统并发症,严重影响患者的生活质量。文章总结糖尿病纹状体病患者1例,经过2周的规范化治疗和精心护理病情好转出院。本病护理重点是做好心理护理,合理饮食指导,加强安全措施,避免意外风险事件发生;同时注意并发症预防,遵嘱合理使用降糖药物及镇静药,严密监测血糖及生命体征变化;重视健康宣教,尽早开展功能锻炼,促进患者早日康复。
吕越张敏敏吴铃灵
关键词:2型糖尿病高血压护理体会
AMER1基因变异导致纹状体性骨病伴颅骨硬化病
2025年
回顾性分析2024年1月山东大学附属儿童医院新生儿科确诊的1例纹状体性骨病伴颅骨硬化病(OS-CS)患儿的临床资料。先证者因"30+2周早产,窒息复苏后气促、反应差13 d"入院。患儿出生后无自主呼吸,四肢松软,需气管插管复苏囊正压通气。头颅超声提示右侧室管膜下出血并双侧脑室内出血,双侧顶枕硬膜下出血;心脏彩超提示动脉导管未闭、三尖瓣返流;阴囊超声提示双侧腹股沟隐睾并右侧睾丸鞘膜积液;胃肠超声示横结肠腔内充盈较多粪便强回声等。全外显子组测序(WES)提示先证者携带AMER1基因c.1489C>T(p.Arg497*)半合变异,Sanger验证该变异遗传自受检者母亲。依据美国医学遗传和基因组学学会(ACMG)指南,AMER1基因c.1489C>T(p.Arg497*)半合变异评定为疑似致病(PVS1+PM2-Supporting),该变异未被人类基因突变数据库(HGMD)收录。本研究通过高通量测序明确AMER1基因c.1489C>T(p.Arg497*)半合变异是先证者的遗传学病因,是国内AMER1基因变异导致OS-CS的首次报道。本研究丰富了AMER1基因的变异谱和临床表型谱,为OS-CS的临床诊疗及后续研究提供了基础。
马健陈晓律玉强高敏董睿盖中涛刘毅
p150Glued缺失导致小鼠纹状体多巴胺能轴突变性
2025年
目的探讨佩里综合征相关蛋白p150Glued在小鼠中脑多巴胺能神经元及纹状体多巴胺能神经元轴突中的作用。方法通过免疫荧光染色技术观察中脑多巴胺能神经元中特异性敲除p150Glued的cKO小鼠和对照组(Ctrl)小鼠中脑多巴胺能神经元的数目变化及纹状体中多巴胺能神经元轴突的结构。结果cKO小鼠中脑中ALDH1A1阳性和ALDH1A1阴性多巴胺能神经元均显著丢失,纹状体中ALDH1A1阳性和ALDH1A1阴性多巴胺能神经元轴突也显著丢失。cKO小鼠纹状体中多巴胺能神经元轴突明显肿胀,且肿胀的轴突中存在异常积累的VAMT2阳性囊泡和Cathepsin D阳性结构。结论p150Glued为多巴胺能神经元的存活及多巴胺能神经元轴突结构的完整性所必需,p150Glued缺失可导致多巴胺能神经元轴突运输功能障碍。
郑佳音王昕宇于佳
关键词:多巴胺能神经元纹状体
早期游泳调节纹状体细胞自噬缓解Shank3基因敲除大鼠刻板行为
2025年
目的通过8周游泳运动干预Shank3基因敲除(Shank3^(-/-))诱导的孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)大鼠模型,基于细胞自噬视角探索运动干预改善大鼠孤独症样行为的机制。方法根据基因型鉴定结果及运动干预情况将大鼠分为野生对照组(WC组)、Shank3^(-/-)组(KC组)、野生游泳组(WS组)、Shank3^(-/-)游泳组(KS组),每组15只。KS组和WS组进行8周游泳运动锻炼,5 d/周,逐步递增至40 min/次并保持。游泳运动干预后24 h进行行为学实验,包括:自梳理实验、埋珠实验、孔洞实验。行为学测试12 h后进行取材,通过透射电镜观察纹状体区域自噬体数量,免疫荧光染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及选择性自噬接头蛋白(p62)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测纹状体组织中B细胞淋巴瘤蛋白2相互作用蛋白1(Beclin1)、LC3、p62、自噬相关蛋白质5(Atg5)、自噬相关16样蛋白1(Atg16L)、溶酶体相关蛋白1(LAMP1)的蛋白质和mRNA的表达。结果与WC组相比,KC组大鼠自梳理次数(P<0.05)及时间(P<0.01)显著增加,埋珠数量显著增加(P<0.01),孔洞探索次数(P<0.05)及单一孔洞探索次数(P<0.01)显著增加,8周游泳运动后,相比于KC组大鼠,KS组大鼠自梳理时间、埋珠数量及单一孔洞探索次数显著降低。此外,与WC组相比,KC组大鼠纹状体区域有大量自噬体形成,同时Atg5(P<0.05)、Atg16L(P<0.01)、p62(P<0.01)的蛋白质及mRNA表达显著上升,LC3II/LC3I比值上升(P<0.01),Beclin1蛋白显著上升(P<0.01),LAMP1的蛋白质及mRNA表达显著下降(P<0.01)。8周游泳运动后,相比于KC组大鼠,KS组大鼠蛋Atg5、Atg16L、p62的蛋白质及mRNA表达显著下降,LC3II/LC3I显著下降(P<0.05),Beclin1蛋白显著下降(P<0.01),LAMP1的蛋白质及m RNA表达显著上升(P<0.05)。结论8周早期游泳可以调节纹状体细胞自噬缓解Shank3^(-/-)大�
薛亚奇刘纽王世娇把懿甄志平
关键词:孤独症谱系障碍细胞自噬纹状体
纹状体纹状小体的多巴胺D1信号为靶点的强迫性障碍的药物疗法
本发明提供一种用于治疗强迫性障碍的医药组合物。涉及如下医药组合物:作为用于治疗强迫性障碍的有效成分的(1)含有多巴胺D1受体刺激物质的医药组合物;和/或以刺激纹状体的多巴胺D1受体为目的的(2)含有多巴胺D1和D2受体刺...
松本真一后藤惠岛津秀纪
“静心止动方”对抽动障碍模型大鼠纹状体氨基酸类神经递质含量的影响研究
2025年
目的:基于颅内双位点微透析技术观察静心止动方对抽动障碍(TD)模型大鼠纹状体(CPu)氨基酸类神经递质的影响从而探索其可能的作用机制。方法:选取雄性SD大鼠若干,随机分为正常组、模型组、硫必利组(每日给药量31.25 mg/kg)和静心止动方低剂量组(每日给药量3.5 g/kg)、高剂量组(每日给药量14.0 g/kg),每组6只。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水(正常组、模型组),每日1次,连续2周。除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN,250 mg/kg)建立TD模型,正常组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均每日1次,连续7 d。造模完成后各组继续给药1周,共计给药3周。分别在造模后及给药结束后对大鼠进行行为学观察并评分;各组大鼠完成行为学评分后进行CPu套管植入术,次日在大鼠清醒自由活动状态下进行CPu微透析取样,每30 min收集透析液1次,0~180 min共收集7次,于开始收集后60 min时各组再灌胃给予相应药物或生理盐水1次以观察药物瞬时刺激作用,采用高效液相-荧光法检测各组大鼠各时点CPu细胞外液中氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;取每组3只大鼠CPu组织,采用免疫组织化学法检测谷氨酸转运体-1(GLT-1)、谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)蛋白水平。结果:造模完成后模型组及各给药组大鼠刻板行为评分均大于1分,说明造模成功;给药结束后静心止动方高剂量组及硫必利组大鼠刻板行为评分均明显低于本组造模后(P<0.05),静心止动方高剂量组大鼠评分明显低于同时期模型组(P<0.05)。模型组大鼠各时点CPu细胞外液Glu含量均明显高于正常组(P<0.05),GABA含量均明显低于正常组(P<0.05);各给药组大鼠各时点CPu细胞外液Glu含量均明显低于模型组(P<0.05),以静心止动方高剂量改善更为明显;150 min、180 min时,静心止动方高剂量组大鼠CPu细胞外液GABA含量明显高于模型组(P<0.05)。
范菲张思张美玉吴宏伟张方博韩斐
关键词:抽动障碍Γ-氨基丁酸神经递质纹状体
纹状体D2型中等多棘神经元Erk信号通路:运动改善帕金森病的重要途径
2025年
帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,其核心特征是黑质致密部多巴胺能神经元的退行性凋亡,导致纹状体多巴胺(DA)水平的持续下降,主要表现为静止性震颤、肌强直和运动迟缓等运动功能障碍。纹状体作为皮层下调控躯体运动的重要中枢,其功能受多条信号通路的精细调控。中等多棘神经元(MSNs)是纹状体内的主要神经元,其中表达多巴胺2型受体的MSNs(D2-MSNs)的功能异常与PD的运动障碍密切相关。PD患者中,纹状体细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(Erk/MAPK)信号通路活性发生改变,进而影响D2-MSNs的功能活动,引发基底神经节运动功能调节障碍。运动干预作为PD的潜在治疗策略,已被证明可以通过抑制Erk/MAPK信号通路调控D2-MSNs功能活动。然而,Erk/MAPK信号通路在D2-MSNs运动依赖可塑性中的作用,以及对PD运动功能障碍改善的具体调控机制仍不明确。本文综述了纹状体Erk/MAPK信号通路在PD运动防治中的作用及其生物学机制,旨在为PD治疗新靶点的发现提供科学依据。
高博高博葛一彤陈巍
关键词:纹状体运动控制帕金森病
早期帕金森病患者脑葡萄糖代谢异常与纹状体多巴胺能神经元受损的相关性
2025年
目的观察早期帕金森病(PD)患者脑葡萄糖代谢异常与纹状体多巴胺能神经元受损的相关性。方法前瞻性对32例早期PD患者(PD组)及18名健康人(对照组)行^(18)F-FDG及^(18)F-二氢丁苯那嗪(^(18)F-FP-DTBZ)PET/MR脑显像;比较组间摄取程度,分析脑葡萄糖代谢异常与纹状体多巴胺能神经元受损的相关性。结果相比对照组,^(18)F-FDG PET示PD组双侧额叶及顶叶葡萄糖代谢减低(P均<0.05)而双侧壳核、脑桥和双侧小脑葡萄糖代谢增高(P均<0.05);^(18)F-FP-DTBZ PET示PD组双侧尾状核、前壳核及后壳核摄取均明显减低(P均<0.05)。PD组壳核平均标准摄取值(SUV mean)与对侧尾状核标准摄取值比值(SUVR)呈正相关(r=0.305,P=0.014),额叶皮层SUV mean与对侧和症状侧尾状核(r=0.352、0.324)及前壳核(r=0.300、0.314)SUVR均呈正相关(P均<0.05),顶叶局部皮层SUV mean与对侧和症状侧尾状核、对侧前壳核SUVR呈正相关(r=0.329、0.303、0.330,P均<0.05)。结论早期PD患者脑葡萄糖代谢异常与纹状体多巴胺能神经元受损存在一定相关性。
李霜闫少珍路伟钊宋天彬杨畅张春卢洁
关键词:帕金森病正电子发射断层显像
基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响
2025年
基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。
王静朱康琳倪新强倪新强杨宇婷章嘉琦周翀史美君
关键词:熟地黄注意缺陷多动障碍纹状体CASPASE-3神经元凋亡
吲哚-3-丙酮酸在制备与纹状体相互作用的磷酸酶和激酶复合物的阻断剂中的应用
本发明公开了吲哚‑3‑丙酮酸在制备与纹状体相互作用的STRIPAK阻断剂中的应用,发明人意外发现,吲哚‑3‑丙酮酸(IPyA)通过与STRIPAK的纹蛋白(STRN3)结合,阻碍其与丝/苏氨酸蛋白磷酸酶(PP2A)的结合...
苏冀彦夏承来方一龙

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舒斯云
作品数:183被引量:616H指数:13
供职机构:南方医科大学珠江医院
研究主题:边缘区 纹状体 纹状体边缘区 大鼠纹状体 学习记忆
包新民
作品数:147被引量:522H指数:13
供职机构:华南师范大学
研究主题:边缘区 纹状体 纹状体边缘区 大鼠纹状体 学习记忆
刘晓莉
作品数:217被引量:933H指数:18
供职机构:北京师范大学
研究主题:纹状体 力竭运动 力竭 大鼠纹状体 帕金森病
乔德才
作品数:165被引量:766H指数:17
供职机构:北京师范大学体育与运动学院
研究主题:纹状体 力竭运动 力竭 大鼠纹状体 神经元电活动
侯莉娟
作品数:147被引量:561H指数:14
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研究主题:纹状体 基底神经节 神经元电活动 神经元 电活动