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组蛋白甲基转移酶核定位的新型抑制剂: 本发明涉及用于治疗癌症的新型治疗组合物和方法。具体地，包括新型双环肽抑制剂的蛋白质抑制剂的用途，其用于治疗癌症。; S·拉奥

组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响: 2025年; 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1; 杨元彭睿刘泽莹邹雪李霞元辉雄龙合花王腾岑明杰郭兵朱丽英朱丽英; 关键词：甲基转移酶糖尿病肾病肾纤维化巨噬细胞肌成纤维细胞

组蛋白甲基转移酶NSD2对胃癌细胞增殖、迁移、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响: 2025年; 目的探究核受体结合SET结构域蛋白2(Nuclear receptor-binding SET domain-containing protein 2,NSD2)在胃癌(gastric cancer,GC)中的表达模式及其对胃癌细胞生物学行为、顺铂耐药及肿瘤免疫的影响。方法生物信息学分析胃癌中NSD2表达量及对预后、胃癌免疫细胞及免疫因子的影响;RT-qPCR检测胃及胃癌细胞系中NSD2表达量;使用NSD2抑制剂(LEM-14、UNC6934)建立NSD2低表达胃癌细胞模型,Western Blot检测细胞系NSD2抑制效率;CCK-8、克隆形成实验和划痕愈合实验测NSD2表达对胃癌细胞的增殖及迁移能力的影响;CCK-8实验检测NSD2对顺铂耐药的影响。结果GEPIA2数据库/UALCNA网站分析结果显示,NSD2在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter结果提示NSD2低表达的胃癌患者有较好的预后(P<0.05);抑制NSD2表达后胃癌细胞的增殖及迁移能力受到显著抑制(P<0.05);NSD2的表达促进胃癌细胞系顺铂(HGC-27)耐药(P<0.05),提高顺铂IC50(P<0.001);TISDIB分析提示NSD2抑制CD4及CD8免疫细胞浸润,与PD-L1、CTLA4表达呈正相关。结论NSD2在胃癌组织和细胞系中高表达,高表达的胃癌患者预后较差;NSD2促进胃癌细胞增殖及迁移能力、顺铂耐药及增加顺铂IC50、促进胃癌细胞免疫逃逸。; 高翊轩张春梅冯冬梅刘琦邓多潘云; 关键词：顺铂耐药

一种组蛋白甲基转移酶抑制剂及其制备方法: 本发明属于组蛋白甲基转移酶技术领域。本发明提供了一种组蛋白甲基转移酶抑制剂及其制备方法，所述组蛋白甲基转移酶抑制剂的结构式为<Image file="DDA0004702114330000011.GIF" he="463...; 芦静饶淑容范哲曹琳慧刘钰杭

组蛋白甲基转移酶的生物学功能及肿瘤相关性研究: 2024年; 组蛋白甲基转移酶(SMYD2)作为SMYD家族成员之一,是一种转录调节因子,可使组蛋白和非组蛋白甲基化,参与多种细胞生物学功能,与肿瘤发生、发展以及预后相关。SMYD2在多种肿瘤中异常高表达,并与胃癌、食管癌、头颈癌等多种肿瘤的增殖、迁移、侵袭相关。SMYD2可能是一个重要肿瘤治疗靶点,因而日益被重视。本文综述了SMYD2的结构、生物学功能、肿瘤相关研究及药物研究等方面的最新研究进展。; 史红娟刘杰李群锋沈婷刘星; 关键词：组蛋白甲基转移酶甲基化肿瘤

组蛋白甲基转移酶SETD2作为神经病理性疼痛药物靶点的应用: 本发明公开了组蛋白甲基转移酶SETD2作为神经病理性疼痛药物靶点的应用。本发明公开了SETD2通过调节NMDA受体表达从而影响外周神经元兴奋性，改变了机体对疼痛信号的敏感性，因此可能成为诊断以及治疗疼痛症状疾病的靶点。本...; 邓梅春陈功殷渊谷盼阳

组蛋白甲基转移酶2在常见肿瘤中的机制及临床研究进展: 2024年; 组蛋白甲基转移酶2(SET and MYND domain-containing proteins 2, SMYD2)是SMYD家族成员,其功能是对组蛋白和非组蛋白进行甲基化修饰,调节下游的靶基因和信号通路,广泛参与肿瘤、炎症及免疫失调等疾病。近年来,恶性肿瘤的发病率呈逐年增高的趋势,严重影响患者的生活质量,给家庭和社会带来极大的经济负担。肿瘤发生的潜在机制在很大程度上仍不清楚,但越来越多的证据表明甲基化的异常调节与肿瘤发生密切相关。SMYD2参与多个信号通路的调控进而影响肿瘤干细胞、肿瘤细胞增殖与转移以及耐药等生物学特征。因此,本文对SMYD2在常见肿瘤中的作用机制进行综述,以期为SMYD2的机制研究及其抑制剂用于肿瘤治疗提供理论基础。; 王宇郭彩瑶王莹刘圣兰戴伟; 关键词：肿瘤

苹果组蛋白甲基转移酶MdSUVH4在干旱胁迫下的功能与调控机制: 苹果(Malus domestica)是世界上最重要的水果之一,栽培范围非常广泛,西北地区是我国苹果的重要产区,但是温带大陆性气候的干旱条件严重制约了其苹果产业的发展。发掘优良抗旱基因对于提高苹果对干旱气候的适应性,改善...; 王彩霞; 关键词：苹果干旱组蛋白甲基化

组蛋白甲基转移酶EZH2在促视神经髓鞘再生药物中的应用: 本发明提供一种组蛋白甲基转移酶EZH2在促视神经髓鞘再生药物中的应用，涉及生物医学技术领域。本发明公开了EZH2在视神经髓鞘形成过程中的作用；通过Ezh2基因条件性敲除小鼠视神经损伤模型，AAV‑EZH2、AAV‑CNT...; 朱慧薛成斌戚菁郭益冰徐茜李晓红陆晶晶黄天毅

组蛋白甲基转移酶NSD家族在非小细胞肺癌中的作用研究进展被引量：1: 2024年; 肺癌是目前全球及我国恶性肿瘤相关死因均居首的癌种。非小细胞肺癌(NSCLC)作为高度异质性的恶性肿瘤,驱动基因阴性患者的临床获益和总体生存欠理想。目前不同分型的NSCLC的生物组织学、基因组学特征、临床结局明显不同,尚缺乏表观基因组学的背景。组蛋白甲基转移酶NSDs属于核受体结合SET结构域家族成员。NSD2、NSD3在肺腺癌(LUAD),肺鳞状细胞癌(LUSC)组织中表达上调,其表达与肿瘤进展呈正相关,且利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位的二甲基化(H3K36me2),发挥基因转录活性调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道已把NSDs确定为驱动基因,不仅参与肺癌的发生发展,还可能与抗肿瘤治疗抗性有关。深入探究NSD家族作为生存、预后风险因子在NSCLC进展和治疗抗性中的作用机制,有助于提高我们对组蛋白H3K36me2修饰在NSCLC中生物学功能的认知及治疗靶点的探索,因此,现对NSD家族蛋白在NSCLC中的研究进展进行综合论述。; 乌日汗刘彩霞乌日罕; 关键词：非小细胞肺癌组蛋白甲基转移酶组蛋白甲基化表观遗传学生存预后靶向治疗

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