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细胞分裂周期蛋白20在白血病中的研究现状: 2024年; 细胞分裂周期蛋白(Cdc)20是一种在细胞有丝分裂中发挥重要作用的关键蛋白,当其表达水平异常增高时,可引起多种细胞周期异常相关性疾病。白血病主要特征为造血相关细胞有丝分裂异常而导致的细胞增殖失控,而Cdc20高表达所致的细胞周期异常和细胞凋亡受抑,可引起白血病发生、发展。通过抑制Cdc20活性或者敲低Cdc20,从而减少Cdc20的表达,可成为控制白血病细胞恶性增殖的治疗方法。但是目前相关靶向药物研发仍处于实验室研究阶段,尚未临床应用,而具有降低Cdc20表达作用的天然药物成分则存在提纯、制备等技术困难。笔者从Cdc20与白血病的关系、Cdc20相关的白血病治疗及其在白血病预后中的作用等方面,对Cdc20在白血病中的研究现状进行阐述,旨在为靶向Cdc20治疗白血病提供理论依据。; 丁继元王敬毅; 关键词：白血病细胞周期蛋白质类基因靶向

两个Alstrom综合征家系ALMS1基因变异分析及产前诊断: 2023年; 本研究报道了2个Alstrom综合征家系的遗传学病因,并据此对再次妊娠的胎儿进行产前诊断。这2个家系先证者均存在不同程度视力异常,现先证者母亲均再次妊娠,就诊于郑州大学第一附属医院进行产前诊断。全外显子组测序及Sanger测序验证结果显示,家系1的先证者为ALMS1基因c.6103C>T(p.Gln2035*)和c.6430C>T(p.Arg2144*)复合杂合变异,父母分别为携带者;家系2的先证者为ALMS1基因c.91489149delCT(p.Cys3051Serfs*9)和c.12028delC(p.Leu4010Typfs*19)复合杂合变异,父母分别为携带者;其中c.6103C>T(p.Gln2035*)、c.91489149delCT(p.Cys3051Serfs*9)和c.12028delC(p.Leu4010Typfs*19)均为新发现的变异位点。家系1胎儿携带c.6430C>T(p.Arg2144*)杂合变异,遗传咨询后选择继续妊娠;家系2胎儿与先证者相同,携带c.91489149delCT(p.Cys3051Serfs*9)和c.12028delC(p.Leu4010Typfs*19)复合杂合变异,遗传咨询后孕妇选择终止妊娠。; 苏利沙刘宁吴庆华孔祥东; 关键词：细胞周期蛋白质类产前诊断

细胞分裂周期蛋白42对牙根发育的影响及相关机制研究: 2023年; 目的探究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,CDC42)对牙根发育的影响及其对上皮根鞘(Hertwig root sheath,HERS)细胞增殖与迁移的调控作用。方法采用免疫荧光追踪CDC42在小鼠出生后5 d(postnatal day 5,P5;P3、P7、P14含义依此类推)、P7、P14磨牙牙根的表达情况。将9只8周龄C57BL/6J雄鼠按简单随机抽样法分为3组(每组3只),取P3 C57BL/6J乳鼠牙胚于气-液环境下培养1 d后植入小鼠肾被膜下观察牙根发育情况。对照组在小鼠肾被膜下仅植入牙胚,磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)组植入牙胚及吸附PBS的凝胶珠,ML141组植入牙胚及吸附CDC42抑制剂ML141的凝胶珠。通过慢病毒转染敲低HERS细胞中Cdc42表达,进行细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测、胸腺嘧啶核苷类似物(5-ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)检测以及划痕实验。对迁移的细胞进行高尔基体(GM130)和细胞骨架(F-actin)免疫荧光染色。通过CCK-8和EdU检测比较对照组和敲低组的细胞增殖活性,通过划痕实验比较对照组和敲低组的细胞迁移率。结果CDC42在牙根发育中表达于HERS上皮、高度极化的成釉上皮和成牙本质细胞,以及临近的牙乳头和牙囊细胞中。肾被膜移植结果显示,ML141组牙根长度[(0.61±0.09)mm]显著短于对照组[(1.03±0.19)mm](P=0.007)和PBS组[(0.98±0.10)mm](P=0.021)。慢病毒转染后,敲低组Cdc42相对表达量(0.31±0.33)显著低于对照组(1.05±0.08)(t=15.38,P<0.001),敲低效率接近70%。转染后3、4、5 d,敲低组细胞活性(分别为0.87±0.04、0.96±0.10、0.59±0.06)均显著低于对照组(分别为1.09±0.13、1.55±0.32、1.10±0.09)(t=3.16,P=0.016;t=4.23,P=0.002;t=5.08,P<0.01),敲低组细胞增殖率[(1.65±0.64)%]显著低于对照组[(4.02±1.12)%](t=5.21,P<0.001)。Cdc42敲低后,敲低组24和48 h细胞迁移率[分别为(45.1±4.2)%、(56.4±8.3)%]均显著低于对照组[分别为(63.8±7.4)%、(80.2±7.8)%](t=3.78,P=0.019;t=3.62,P=0.023)。对; 周陶韩雪郭维华; 关键词：细胞周期蛋白质类牙根发育上皮根鞘细胞增殖

CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究被引量：3: 2022年; 目的探讨细胞分裂周期相关蛋白 8(CDCA8)在前列腺癌(PCa)中的表达及作用机制。方法通过生物信息学方法分析正常前列腺组织和 PCa组织中 CDCA8 mRNA水平差异。利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中 RNA表达测序数据分析 CDCA8表达相关的 PCa患者无病生存期(DFS)。免疫组织化学方法检测根治性前列腺切除术后 56例 PCa组织和癌旁组织中 CDCA8蛋白表达差异,并依据染色指数将 PCa患者分为 CDCA8蛋白高表达组(31 例)和低表达组(25例),分析患者临床特征与 CDCA8表达水平的相关性。利用 siRNA沉默 PCa细胞 CDCA8基因,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测 CDCA8 mRNA的表达水平,细胞克隆形成实验检测 PCa细胞增殖能力,蛋白免疫印迹法检测 CDCA8、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)信号通路蛋白表达的变化。结果 TCGA数据库中 PCa组织中 CDCA8 mRNA水平明显高于正常组织,CDCA8 mRNA高表达的患者预后更差(P<0.01)。PCa组织 CDCA8的蛋白表达水平明显高于癌旁组织,且表达水平与患者总前列腺特异性抗原(tPSA)、Gleason评分、T分期和术后切缘情况呈正相关(P<0.01)。CDCA8蛋白高表达组tPSA≥10 μg/L、T3期、术后切缘阳性患者比例大于 CDCA8 蛋白低表达组(P<0.05)。沉默 CDCA8 基因后 PCa 细胞增殖能力减弱,Ki67、 PCNA、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平均下调(P<0.01)。结论 CDCA8通过调控增殖促进 PCa发生,其作用机制可能与 PI3K/AKT信号通路有关。; 任智星杨光华; 关键词：前列腺肿瘤增殖细胞核抗原细胞周期蛋白质类 PI3K/AKT信号通路

miRNA-199a-5p靶向CDCA7L对胶质瘤细胞迁移及侵袭的影响: 2021年; 目的探讨miR-199a-5p靶向细胞分裂周期相关7样蛋白(CDCA7L)对胶质瘤细胞迁移及侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人正常星形胶质细胞HA1800与人胶质瘤细胞株U251中miR-199a-5p表达量;使用Lipofectamine 2000转染试剂盒对U251细胞进行转染,并分别命名为空白组(正常培养的U251细胞)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-199a-5p mimic组(转染miR-199a-5p mimic)、miR-199a-5p mimic+pcDNA组(共转染miR-199a-5p mimic和pcDNA)、miR-199a-5p mimic+pcDNA-CDCA7L组(共转染miR-199a-5p mimic和pcDNA-CDCA7L),Transwell实验检测U251细胞迁移、侵袭能力,Western blot检测CDCA7L蛋白表达情况;利用TargetScan软件预测miR-199a-5p和CDCA7L结合位点;双荧光素酶报告基因检测验证miR-199a-5p与CDCA7L靶向关系;HA1800、U251两组细胞间的比较采用两样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用SNK-q检验。结果与HA1800细胞比较,U251细胞中miR-199a-5p表达水平降低(1.09±0.26比0.32±0.14),CDCA7L蛋白表达量升高(0.21±0.02比0.85±0.13),差异具有统计学意义(P均<0.001)。miR-199a-5p mimic组细胞迁移数、侵袭数及CDCA7L蛋白表达量均低于空白组、miR-NC组(50.12±3.36比94.57±7.14、93.86±6.11;42.53±3.34比71.49±4.35、73.76±4.21;0.25±0.07比0.83±0.12、0.89±0.09),差异具有统计学意义(P均<0.001)。CDCA7L为miR-199a-5p靶基因。过表达CDCA7L可逆转miR-199a-5p对U251细胞迁移及侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论在胶质瘤细胞中miR-199a-5p呈低表达,上调miR-199a-5p可能通过靶向抑制CDCA7L蛋白表达,进而抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭。; 兰伟途武峰何建昌兰文达王万宏; 关键词：胶质瘤细胞周期蛋白质类细胞迁移细胞侵袭

CDC25C在肝癌中的表达及其意义被引量：3: 2020年; 目的探究细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)在肝癌中的表达及其意义,为指导临床治疗、评估患者预后及制订肝癌防治策略与措施提供科学依据。方法利用基因表达谱数据交互分析(GEPIA)数据库、UALCAN在线数据库分析CDC25C在肝癌组织中的差异表达,以及CDC25C在肝癌组织中相应表达水平与预后的关系。应用癌症基因组图谱(TCGA)数据集分析CDC25C在肝癌及其他组织中的基因突变情况。通过相互作用基因库检索工具(STRING)数据库进一步构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。结果与正常肝组织样品相比,肝癌组织中CDC25C的表达明显增强(P<0.01)。CDC25C的高表达可明显降低肝癌患者的无病生存期和总体生存期(P<0.01)。CDC25C在肝癌组织中的表达与肝癌的分级、分期相关(P<0.05或P<0.01)。另外,CDC25C的4个特异性基因突变(V41A、L87H、N222K和X309-splice)发生在肝癌样品中,这些独特的突变在其他肿瘤组织中均未发现。GO基因功能注释及KEGG通路富集分析结果提示,CDC25C可能与细胞周期信号通路密切相关。结论CDC25C在一定程度上影响着肝癌的发生、发展,有望成为肝癌基因诊断、治疗及预后的靶点。; 荀瑞峰鲁厚根汪献旺; 关键词：肝肿瘤细胞周期蛋白质类生物标记肿瘤治疗方案

视网膜母细胞瘤组织pRb与Cyclin D1蛋白表达及意义被引量：1: 2019年; 目的探讨视网膜母细胞瘤组织细胞周期调节蛋白(Cyclin D1)及视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)的表达及其与病理学特征的相关性,为视网膜母细胞瘤临床诊治和预后判断提供依据。方法选取视网膜母细胞瘤病人62例(70眼)手术切除的癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用Western blot及免疫组化方法检测两组Cyclin D1、pRb表达水平,分析两种蛋白表达与病人临床病理特征及预后的关系。结果视网膜母细胞瘤肿瘤组织中Cyclin D1表达水平显著高于癌旁组织( t =-15.79, P <0.01),pRb表达水平显著低于癌旁组织( t =183.51, P <0.01);视网膜母细胞瘤肿瘤组织分化型Cyclin D1、pRb表达均高于未分化型( t =55.30、43.91, P <0.01);伴神经浸润和淋巴结转移的肿瘤组织中Cyclin D1表达高于未出现神经浸润和淋巴结转移者( t =71.03、49.44, P <0.01),pRb表达低于未出现神经浸润和淋巴结转移者( t =-151.80、-69.97, P <0.01)。结论 Cyclin D1与pRb水平均与视网膜母细胞瘤恶性程度有关,二者检测可为临床诊治和预后判断提供一定的依据。; 罗文明媚; 关键词：视网膜母细胞瘤细胞周期蛋白质类

不同年龄腰突出椎间盘组织CCNDBP1表达及意义被引量：4: 2019年; 目的比较细胞周期D1型结合蛋白1(CCNDBP1)在不同年龄阶段腰椎间盘突出症病人椎间盘中的表达,探讨其与腰椎间盘退变的关系。方法收集不同年龄阶段腰椎间盘突出症病人共42例,其中30～岁、40～岁、50～岁年龄段病人各14例。取病人突出的椎间盘组织,苏木精-伊红染色观察其退变情况,采用免疫组化法、PCR法、Western印迹法从细胞、基因、蛋白水平检测CCNDBP1的表达量。结果苏木精-伊红染色结果显示,各个年龄阶段腰椎间盘突出症病人腰椎间盘组织均有不同程度退变,退变程度与年龄呈正相关。免疫组化法、PCR法和Western印迹法检测结果显示,腰椎间盘组织CCNDBP1的表达随病人年龄的增加而减少,其中30～岁年龄段病人CCNDBP1的表达显著高于40～岁年龄段病人,差异有统计学意义(F=15.42～168.30,t=3.06～6.78,P<0.05),40～岁年龄段病人CCNDBP1的表达显著高于50～岁年龄段病人,差异有统计学意义(t=2.58～9.91,P<0.05)。结论人腰椎间盘髓核组织退变过程中有CCNDBP1的参与,随着年龄的增长,CCNDBP1在退变腰椎间盘组织中的表达量逐渐减少。; 慈延东邱晨生吴晓淋方晓露相宏飞陈伯华; 关键词：椎间盘移位腰椎细胞周期蛋白质类年龄因素

ERH基因对人膀胱癌T24和5637细胞迁移、侵袭的影响被引量：3: 2019年; 目的研究基本同源物增强子(ERH)对人膀胱癌T24和5637细胞迁移和侵袭作用的影响。方法将人膀胱癌T24和5637细胞的ERH敲除后,采用细胞划痕实验、Transwell细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验验证其迁移和侵袭功能变化,Western blot检测细胞迁移与侵袭相关蛋白的表达,并通过裸鼠尾静脉转移实验验证敲除ERH基因后在体内对膀胱癌细胞转移能力的影响。结果 (1)细胞划痕实验结果显示,敲除ERH基因后的人膀胱癌5637和T24细胞迁移率均明显降低(P <0. 05);(2)Transwell细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验结果显示,敲除ERH基因后的人膀胱癌5637和T24细胞迁移细胞计数和侵袭细胞计数均明显减少(P <0. 05)。(3)Western blot实验结果显示,敲除ERH基因后的人膀胱癌5637细胞和T24细胞中E-Cadherin表达明显升高(P <0. 05),而Fibronectin、Twist、Vimentin、Snail2蛋白的表达明显降低(P <0. 05)。(4)裸鼠尾静脉转移实验显示,与ERH正常组相比,ERH敲除组小鼠肺转移灶明显减少。结论体外和体内实验均提示,ERH基因敲除影响人膀胱癌T24和5637细胞的迁移与侵袭。; 庞昆李美丽陈波郝林史振铎周荣升臧光辉韩从辉; 关键词：细胞周期蛋白质类膀胱肿瘤体外研究

微小RNA-1180转染对肾癌细胞生长的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨微小RNA-1180(miR-1180)转染对肾癌细胞系786-O和ACHN生长的影响。方法肾癌细胞分为两组:dsControl组和miR-1180组。实时定量(qRT)-PCR检测p21mRNA的表达变化。Western blot检测p21、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、CDK6和CyclinD1蛋白的表达变化。流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化,使用多靶扫描法(MTS)和集落形成实验检测细胞活力和增殖能力。结果 qRT-PCR结果显示,与对照组相比,转染miR-1180后786-O和ACHN细胞中p21mRNA水平分别上调2.54倍(P<0.01)和2.49倍(P<0.01)。p21蛋白表达趋势与qRT-PCR结果相符,CDK4、CDK6和CyclinD1蛋白的表达明显下调。FCM结果显示,转染miR-1180后,位于G_0/G_1期的细胞比例明显增大,而位于S期和G_2/M期的细胞比例明显下降,表明细胞周期被阻滞在G_0/G_1期。MTS结果显示,与dsControl组相比,转染miR-1180后,两种肾癌细胞活力明显降低。集落形成实验显示,miR-1180组的集落数数量明显较少,表明细胞增殖能力降低。结论 miR-1180能显著激活肾癌细胞中p21蛋白的表达,并抑制肾癌细胞786-O和ACHN的生长。; 王勇郭永连陈琳李国灏余家俊程薇; 关键词：P21 细胞周期蛋白质类肾肿瘤

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