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癌干细胞 增殖 抑制 用组合物 本发明的目的在于提供抑制 癌干细胞 的增殖 的药剂,从而提供能进行癌的治疗、抑制 癌的复发以及抑制 癌的转移的组合物及其方法。上述目的通过以下述通式(I)(式中,R<SUP>1</SUP>表示氯原子或溴原子,R<SUP>2</SU... 永松朝文 秀拓一郎维生素D<Sub>3</Sub>在改善滋养细胞 增殖 抑制 中的应用 本发明公开了维生素D<Sub>3</Sub>在制备改善滋养细胞 增殖 抑制 的产品中的应用。本发明研究证实,维生素D<Sub>3</Sub>可显著改善棕榈酸对人滋养层细胞 的增殖 抑制 ;维生素D<Sub>3</Sub>可降低棕榈酸... 杨无邪 俞丽丽汉麻多肽对Hep3B细胞 增殖 抑制 作用及氨基酸序列分析 2025年 采用木瓜蛋白酶和中性蛋白酶复合酶法水解汉麻粕获得汉麻多肽,经膜分离技术得到分子质量小于2 ku的多肽组分。采用MTT法检测汉麻多肽对体外培养的人肝癌Hep3B细胞 增殖 的抑制 作用,利用倒置显微镜及流式细胞 仪观察分析其对肝癌Hep3B细胞 的形态、细胞 凋亡及细胞 周期的影响。利用液相色谱质谱技术对抗肝癌Hep3B细胞 增殖 活性肽组分进行氨基酸序列分析。结果表明,不同质量浓度的汉麻多肽能够抑制 人肝癌Hep3B细胞 的生长,且抑制 率随汉麻多肽质量浓度的增加而升高。随着汉麻多肽质量浓度的增加,贴壁细胞 数量逐渐减少,细胞 变圆,且部分细胞 核出现浓缩。流式细胞 术分析结果表明,汉麻多肽主要将Hep3B细胞 阻滞在G2/M期,诱导肝癌Hep3B细胞 凋亡,进而抑制 肝癌细胞 增殖 。汉麻多肽活性组分中丰度较高的5个峰对应的肽段氨基酸序列为LPSF,NQANQLDQFSR,FEW,GQNDDRNSIIR,DNGRNVFDGELR,汉麻多肽具有抗肝癌细胞 增殖 作用。 魏连会 石杰 李国巍 董艳关键词:HEP3B细胞 细胞凋亡 细胞周期 基于网络药理学探讨欣力康胶囊对EGFR依赖性及奥希替尼耐药性非小细胞 肺癌细胞 增殖 抑制 作用及机制验证 2025年 目的通过网络药理学和细胞 生物行为学实验探究欣力康胶囊(XLKC)治疗非小细胞 肺癌(NSCLC)的主要活性成分及潜在作用机制。方法利用HERB、Swiss Target Prediction和GeneCards等数据库获取XLKC的药物靶点信息和NSCLC疾病靶点信息。使用Cytoscape软件构建成分-疾病网络和PPI网络,并使用Metascape工具进行GO和KEGG富集分析。分子对接技术评估潜在靶标与生物活性化合物之间的结合亲和力。选择EGFR依赖性NSCLC细胞 PC9为研究对象,利用药物浓度递增法构建奥希替尼耐药PC9细胞 (PC9-OR);使用MTS比色法评估XLKC对PC9和PC9-OR细胞 的增殖 抑制 作用,采用Western blot法开展作用机制研究。结果通过网络药理学方法,确定了XLKC的777种活性化合物和1194个靶点。在PPI网络中,发现了参与程度较高的靶点,包括AKT1和MAPK1等。GO和KEGG富集分析表明,XLKC主要通过影响EGFR酪氨酸激酶抑制 剂耐药通路、转录调控、复合蛋白磷酸化、激酶活性调控、癌症通路以及PI3K/Akt信号通路治疗NSCLC。分子对接结果表明,关键靶点与活性成分均具有较好的结合活性。此外,实验证实XLKC可有效抑制 PC9和PC9-OR细胞 的增殖 ,促进细胞 凋亡;下调EGFR磷酸化水平和蛋白表达水平,同时可下调c-MET蛋白表达水平,提示其抑制 PC9和PC9-OR细胞 增殖 作用可能依赖于EGFR和c-MET信号通路。结论本研究通过网络药理学确认XLKC具有治疗NSCLC的潜质,并利用实验证实XLKC可能通过EGFR和c-MET信号通路,抑制 EGFR依赖性及奥希替尼耐药性NSCLC的细胞 增殖 ,为探索XLKC治疗NSCLC的临床应用提供依据。 杨灿 张丽娜 刘霞 赵倩 胡涛 王心悦 苏明波关键词:网络药理学 分子对接 耐药 癌细胞 增殖 抑制 剂及癌细胞 增殖 抑制 效果增强剂 本发明的课题之一在于,提供包含源自食品成分的安全性高的化合物的癌细胞 增殖 抑制 剂。本申请说明书中公开一种癌细胞 增殖 抑制 剂,其包含免疫检查点抑制 剂、以及由下式(I)表示的5-(3,5-二羟基苯基)-γ-戊内酯、该化合物的盐及... 立花宏文 高垣晶子一种间充质干细胞 体外抑制 淋巴细胞 增殖 抑制 的检测方法 本发明公开了一种间充质干细胞 体外抑制 淋巴细胞 增殖 抑制 的检测方法,属于淋巴细胞 增殖 抑制 检测技术领域,包括如下步骤:获取间充质干细胞 ,获取淋巴细胞 ,对于获取的间充质干细胞 进行处理,取扩增后的间充质干细胞 与扩增后的淋巴细胞 ;本... 刘中民 姜坤 钱朝斌化合物CBR-5884在制备卵巢癌干细胞 增殖 抑制 剂中的应用 本发明公开了化合物CBR‑5884在制备卵巢癌干细胞 增殖 抑制 剂中的应用。本发明通过细胞 实验和体内实验证实,化合物CBR‑5884可有效抑制 卵巢癌干细胞 的增殖 ,从而减少卵巢肿瘤在皮下的生长,为抑制 卵巢癌干细胞 提供了新的方法... 石琨 龚昆翔 陈妙娟 杨雪芬 谢小惠 方天林 苏敏婷 郑燕琴碳酸锂联合长春新碱促进儿童急性T淋巴细胞 白血病细胞 增殖 抑制 和凋亡 2024年 儿童急性T淋巴细胞 白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是T系前体细胞 发生恶性转化的一种侵袭性肿瘤,化疗药物的毒副作用及耐药性问题仍然是阻碍其治疗成功的难题。长春新碱(vincristine,VCR)是治疗儿童T-ALL疗效显著的传统化疗药物,但其副作用明显。碳酸锂(Li_(2)CO_(3))可增强其它化疗药物的疗效,但其联合VCR的研究未见报道。该研究旨在探讨Li_(2)CO_(3)联合VCR对2种儿童T-ALL细胞 系CCRF-CEM和Jurkat细胞 增殖 、凋亡及细胞 周期的作用。噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法结果显示,与对照组比较,单用VCR或Li_(2)CO_(3),随着其浓度的增加,2种细胞 存活率均逐渐降低(P<0.05)。2种细胞 在相同Li_(2)CO_(3)浓度下存活率不同(P<0.01)。Li_(2)CO_(3)联合VCR处理细胞 存活率与单独VCR组处理相比,2种细胞 的细胞 存活率和VCR的半抑制 浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))值降低,Li_(2)CO_(3)与VCR的2药相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)均小于1。流式细胞 仪检测结果发现,对照组、Li_(2)CO_(3)组、VCR组和Li_(2)CO_(3)联合VCR组,2种细胞 Li_(2)CO_(3)联合VCR组的G_(2)/M期和凋亡细胞 占比最高,Li_(2)CO_(3)联合VCR组和VCR组比,均存在显著性差异(P<0.05)。总之,我们的研究结果提示,Li_(2)CO_(3)与VCR联合促进T-ALL细胞 增殖 抑制 ,使细胞 周期阻滞于G_(2)/M期,且促进细胞 凋亡,结果为儿童T-ALL临床治疗及减少VCR毒副作用提供了新的实验依据,也为其药物研发提供新的思路。 张祚 杨爱云 路媛芳 肖志轩 王建华 赵丽娇关键词:白血病 碳酸锂 长春新碱 增殖 凋亡 利用pH调节物和/或细胞 增殖 抑制 物治疗和预防疾病的配方药和方法 本发明注重于不同细胞 对pH变化的反应的差异,以及细胞 增殖 度对细胞 对pH变化的反应所起的关键影响。基于这些因素,本发明设计了方法和与之相应的配方药以利用pH调节物和细胞 增殖 抑制 物来治疗或预防发病机理与炎症,免疫反应,细胞 增... 曾蔚平细胞 死亡诱导试剂、细胞 增殖 抑制 试剂及用于治疗由细胞 增殖 异常导致的疾病的医药组合物 本发明涉及细胞 死亡诱导试剂、细胞 增殖 抑制 试剂及用于治疗由细胞 增殖 异常导致的疾病的医药组合物。本发明针对癌细胞 诱导细胞 死亡,并抑制 细胞 增殖 。本发明包含抑制 GST‑π的药物和抑制 稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分,所述稳态维... 田中洋行 味吞宪二郎 新津洋司郎
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