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癌干细胞增殖抑制用组合物
本发明的目的在于提供抑制癌干细胞增殖的药剂,从而提供能进行癌的治疗、抑制癌的复发以及抑制癌的转移的组合物及其方法。上述目的通过以下述通式(I)(式中,R<SUP>1</SUP>表示氯原子或溴原子,R<SUP>2</SU...
永松朝文秀拓一郎
维生素D<Sub>3</Sub>在改善滋养细胞增殖抑制中的应用
本发明公开了维生素D<Sub>3</Sub>在制备改善滋养细胞增殖抑制的产品中的应用。本发明研究证实,维生素D<Sub>3</Sub>可显著改善棕榈酸对人滋养层细胞增殖抑制;维生素D<Sub>3</Sub>可降低棕榈酸...
杨无邪俞丽丽
汉麻多肽对Hep3B细胞增殖抑制作用及氨基酸序列分析
2025年
采用木瓜蛋白酶和中性蛋白酶复合酶法水解汉麻粕获得汉麻多肽,经膜分离技术得到分子质量小于2 ku的多肽组分。采用MTT法检测汉麻多肽对体外培养的人肝癌Hep3B细胞增殖抑制作用,利用倒置显微镜及流式细胞仪观察分析其对肝癌Hep3B细胞的形态、细胞凋亡及细胞周期的影响。利用液相色谱质谱技术对抗肝癌Hep3B细胞增殖活性肽组分进行氨基酸序列分析。结果表明,不同质量浓度的汉麻多肽能够抑制人肝癌Hep3B细胞的生长,且抑制率随汉麻多肽质量浓度的增加而升高。随着汉麻多肽质量浓度的增加,贴壁细胞数量逐渐减少,细胞变圆,且部分细胞核出现浓缩。流式细胞术分析结果表明,汉麻多肽主要将Hep3B细胞阻滞在G2/M期,诱导肝癌Hep3B细胞凋亡,进而抑制肝癌细胞增殖。汉麻多肽活性组分中丰度较高的5个峰对应的肽段氨基酸序列为LPSF,NQANQLDQFSR,FEW,GQNDDRNSIIR,DNGRNVFDGELR,汉麻多肽具有抗肝癌细胞增殖作用。
魏连会石杰李国巍董艳
关键词:HEP3B细胞细胞凋亡细胞周期
基于网络药理学探讨欣力康胶囊对EGFR依赖性及奥希替尼耐药性非小细胞肺癌细胞增殖抑制作用及机制验证
2025年
目的通过网络药理学和细胞生物行为学实验探究欣力康胶囊(XLKC)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的主要活性成分及潜在作用机制。方法利用HERB、Swiss Target Prediction和GeneCards等数据库获取XLKC的药物靶点信息和NSCLC疾病靶点信息。使用Cytoscape软件构建成分-疾病网络和PPI网络,并使用Metascape工具进行GO和KEGG富集分析。分子对接技术评估潜在靶标与生物活性化合物之间的结合亲和力。选择EGFR依赖性NSCLC细胞PC9为研究对象,利用药物浓度递增法构建奥希替尼耐药PC9细胞(PC9-OR);使用MTS比色法评估XLKC对PC9和PC9-OR细胞增殖抑制作用,采用Western blot法开展作用机制研究。结果通过网络药理学方法,确定了XLKC的777种活性化合物和1194个靶点。在PPI网络中,发现了参与程度较高的靶点,包括AKT1和MAPK1等。GO和KEGG富集分析表明,XLKC主要通过影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药通路、转录调控、复合蛋白磷酸化、激酶活性调控、癌症通路以及PI3K/Akt信号通路治疗NSCLC。分子对接结果表明,关键靶点与活性成分均具有较好的结合活性。此外,实验证实XLKC可有效抑制PC9和PC9-OR细胞增殖,促进细胞凋亡;下调EGFR磷酸化水平和蛋白表达水平,同时可下调c-MET蛋白表达水平,提示其抑制PC9和PC9-OR细胞增殖作用可能依赖于EGFR和c-MET信号通路。结论本研究通过网络药理学确认XLKC具有治疗NSCLC的潜质,并利用实验证实XLKC可能通过EGFR和c-MET信号通路,抑制EGFR依赖性及奥希替尼耐药性NSCLC的细胞增殖,为探索XLKC治疗NSCLC的临床应用提供依据。
杨灿张丽娜刘霞赵倩胡涛王心悦苏明波
关键词:网络药理学分子对接耐药
细胞增殖抑制剂及癌细胞增殖抑制效果增强剂
本发明的课题之一在于,提供包含源自食品成分的安全性高的化合物的癌细胞增殖抑制剂。本申请说明书中公开一种癌细胞增殖抑制剂,其包含免疫检查点抑制剂、以及由下式(I)表示的5-(3,5-二羟基苯基)-γ-戊内酯、该化合物的盐及...
立花宏文高垣晶子
一种间充质干细胞体外抑制淋巴细胞增殖抑制的检测方法
本发明公开了一种间充质干细胞体外抑制淋巴细胞增殖抑制的检测方法,属于淋巴细胞增殖抑制检测技术领域,包括如下步骤:获取间充质干细胞,获取淋巴细胞,对于获取的间充质干细胞进行处理,取扩增后的间充质干细胞与扩增后的淋巴细胞;本...
刘中民 姜坤 钱朝斌
化合物CBR-5884在制备卵巢癌干细胞增殖抑制剂中的应用
本发明公开了化合物CBR‑5884在制备卵巢癌干细胞增殖抑制剂中的应用。本发明通过细胞实验和体内实验证实,化合物CBR‑5884可有效抑制卵巢癌干细胞增殖,从而减少卵巢肿瘤在皮下的生长,为抑制卵巢癌干细胞提供了新的方法...
石琨龚昆翔陈妙娟杨雪芬谢小惠方天林苏敏婷郑燕琴
碳酸锂联合长春新碱促进儿童急性T淋巴细胞白血病细胞增殖抑制和凋亡
2024年
儿童急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是T系前体细胞发生恶性转化的一种侵袭性肿瘤,化疗药物的毒副作用及耐药性问题仍然是阻碍其治疗成功的难题。长春新碱(vincristine,VCR)是治疗儿童T-ALL疗效显著的传统化疗药物,但其副作用明显。碳酸锂(Li_(2)CO_(3))可增强其它化疗药物的疗效,但其联合VCR的研究未见报道。该研究旨在探讨Li_(2)CO_(3)联合VCR对2种儿童T-ALL细胞系CCRF-CEM和Jurkat细胞增殖、凋亡及细胞周期的作用。噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法结果显示,与对照组比较,单用VCR或Li_(2)CO_(3),随着其浓度的增加,2种细胞存活率均逐渐降低(P<0.05)。2种细胞在相同Li_(2)CO_(3)浓度下存活率不同(P<0.01)。Li_(2)CO_(3)联合VCR处理细胞存活率与单独VCR组处理相比,2种细胞细胞存活率和VCR的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))值降低,Li_(2)CO_(3)与VCR的2药相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)均小于1。流式细胞仪检测结果发现,对照组、Li_(2)CO_(3)组、VCR组和Li_(2)CO_(3)联合VCR组,2种细胞Li_(2)CO_(3)联合VCR组的G_(2)/M期和凋亡细胞占比最高,Li_(2)CO_(3)联合VCR组和VCR组比,均存在显著性差异(P<0.05)。总之,我们的研究结果提示,Li_(2)CO_(3)与VCR联合促进T-ALL细胞增殖抑制,使细胞周期阻滞于G_(2)/M期,且促进细胞凋亡,结果为儿童T-ALL临床治疗及减少VCR毒副作用提供了新的实验依据,也为其药物研发提供新的思路。
张祚杨爱云路媛芳肖志轩王建华赵丽娇
关键词:白血病碳酸锂长春新碱增殖凋亡
利用pH调节物和/或细胞增殖抑制物治疗和预防疾病的配方药和方法
本发明注重于不同细胞对pH变化的反应的差异,以及细胞增殖度对细胞对pH变化的反应所起的关键影响。基于这些因素,本发明设计了方法和与之相应的配方药以利用pH调节物和细胞增殖抑制物来治疗或预防发病机理与炎症,免疫反应,细胞增...
曾蔚平
细胞死亡诱导试剂、细胞增殖抑制试剂及用于治疗由细胞增殖异常导致的疾病的医药组合物
本发明涉及细胞死亡诱导试剂、细胞增殖抑制试剂及用于治疗由细胞增殖异常导致的疾病的医药组合物。本发明针对癌细胞诱导细胞死亡,并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分,所述稳态维...
田中洋行味吞宪二郎新津洋司郎

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顾谦群
作品数:293被引量:1,413H指数:21
供职机构:中国海洋大学
研究主题:次级代谢产物 抗肿瘤 抗肿瘤活性 细胞增殖抑制 化合物
朱天骄
作品数:195被引量:518H指数:16
供职机构:中国海洋大学
研究主题:次级代谢产物 抗肿瘤 细胞增殖抑制 抗肿瘤活性 真菌
朱伟明
作品数:221被引量:790H指数:17
供职机构:中国海洋大学医药学院
研究主题:抗肿瘤 细胞增殖抑制 抗肿瘤活性 海洋放线菌 次生代谢
刘红兵
作品数:138被引量:727H指数:17
供职机构:中国海洋大学医药学院海洋药物教育部重点实验室
研究主题:抗肿瘤 细胞增殖抑制 化学成分 化合物 抗肿瘤活性
方玉春
作品数:107被引量:680H指数:16
供职机构:中国海洋大学医药学院海洋药物教育部重点实验室
研究主题:抗肿瘤 抗肿瘤活性 细胞增殖抑制 次级代谢产物 霉菌