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细胞外调节激酶抑制剂PD98059对大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制: 2023年; 目的通过观察细胞外调节激酶(ERK)抑制剂PD98059对大鼠心肺复苏(CPR)后脑缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其机制是否与抑制ERK/Calpain-2/Caspase-12信号通路、降低内质网应激介导的细胞凋亡有关。方法将36只SD大鼠随机分为对照组、PD98059组、假手术组各12只。除假手术组外,各组均经食道交流电刺激诱导建立心跳骤停/心肺复苏模型。电刺激诱导心跳骤停6min后,PD98059组、对照组大鼠经静脉分别注射0.3mg/kg PD98059及等体积生理盐水,并启动常规心肺复苏;假手术组仅进行手术操作而不行电刺激诱导心跳骤停。记录大鼠CPR后自主循环恢复(ROSC)时间、ROSC后24h神经功能评分(NDS);Western blotting法检测ROSC后24 h大鼠脑皮质组织中内质网应激相关凋亡蛋白钙蛋白酶2(Calpain-2)、天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)、cleaved Caspase-3表达。结果PD98059组ROSC后24h NDS高于对照组(P<0.05),两组ROSC时间比较差异无统计学意义。大鼠脑组织Calpain-2、Caspase-12、cleaved Caspase-3蛋白假手术组细胞凋亡水平,从而改善CPR后大鼠脑缺血再灌注损伤。; 黄京菊李诺韦永先王文艳覃涛杨叶桂; 关键词：细胞外调节激酶心肺复苏术

补虚化瘀法对产后抑郁低雌激素大鼠海马核糖体S6激酶和丝裂原活化细胞外调节激酶1的影响被引量：6: 2018年; 探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶(RSK1)和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。用56只雌性大鼠分为正常组、模型组、参归仁高、中、低剂量组(7、3.6、1.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、盐酸舍曲林组(4.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、苯甲酸雌二醇组(10μg·d^(-1))。除正常组外,其余各组均采用苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,模拟产后抑郁状态。使用蛋白质免疫印迹法检测其海马P-RSK1和P-MEK1的蛋白表达量。结果与模型组比较,参归仁中剂量组和舍曲林组在海马组织中P-RSK1蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,参归仁中剂量组、舍曲林组和苯甲酸雌二醇组在海马组织中P-MEK1蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。证明参归仁合剂可增加海马组织中P-RSK1和P-MEK1蛋白表达量,且参归仁中剂量组效果显著,参归仁合剂可起到抗抑郁作用。; 李春雨刘梦谢萍; 关键词：补虚化瘀法产后抑郁

人卵巢癌中细胞外调节激酶p-ERK蛋白表达的研究及意义被引量：2: 2014年; 目的:研究细胞外信号调节激酶ERK(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与卵巢癌临床病理特征、化疗反应以及生存预后之间的关系。方法:收集卵巢癌患者的临床资料,制备组织芯片,应用免疫组化法(Envision)测定正常卵巢/输卵管组织、交界性卵巢肿瘤组织和卵巢上皮性癌组织中,p-ERK(ERK磷酸化形式)表达情况,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,用χ2检验检测p-ERK在卵巢癌组织中的表达情况。结果:58例有完整随访信息的卵巢癌患者生存分析结果示,p-ERK有表达的卵巢癌患者生存时间短,无表达者生存时间长。p-ERK表达与临床病理之间的关系分析结果示,p-ERK在卵巢癌组织中的表达高于交界性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05)。p-ERK在不同卵巢癌组织学类型中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。p-ERK蛋白在Ⅲ-Ⅳ期卵巢上皮癌组织中的表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05)。术前CA125值和p-ERK表达呈正相关,p-ERK有表达的患者术前CA125值高(P<0.05)。p-ERK有表达化疗有反应的患者生存时间长,化疗无反应的患者生存时间短(P<0.05)。结论:p-ERK蛋白在卵巢癌中的表达,是影响卵巢癌患者生存预后及化疗反应的一个重要因素。; 杜春芳常彬贾薇朱慧敏孙丽丽单红英卢立霞杜金泽刘泽宇赵霞; 关键词：人卵巢癌组织芯片免疫组化

脊髓细胞外调节激酶1/2在大鼠后足切割痛中的表达和作用: 2013年; 目的:探讨大鼠后足切割后脊髓ERK的表达情况。方法:以大鼠右后足切割作为急性疼痛模型;用免疫组织化学法测试脊髓磷酸化ERK(pERK)表达情况。ERK抑制剂U0126(1μg)在切割前20min或切割后20min鞘内注射。用von Frey纤维测试大鼠机械性痛敏。结果:大鼠后足切割后1min,在切割侧L4-L5脊髓浅层背侧角(板层Ⅰ和板层Ⅱ)ERK被迅速地激活,并在5min达到峰值,随后恢复到基础值。切割前鞘内给予U0126能显著减轻机械性痛敏,然而,切割后鞘内给予U0126对机械性痛敏的作用并不明显。结论:脊髓ERK在大鼠后足切割痛中产生机械性痛敏发挥了重要的作用。; 李顺元施旭丹陈英勒杨玉欣张燕玲戴茹萍; 关键词：细胞外信号调节激酶脊髓

不同微波辐射功率和时间对原代培养小鼠成纤维细胞细胞外调节激酶-1／2活化的影响: 2011年; 目的探讨不同功率2450MHz微波辐射不同时间对原代培养的小鼠成纤维细胞细胞外调节激酶-1／2（ERK-1／2）活化的影响。方法分离纯化培养小鼠成纤维细胞，经细胞形态学观察及鉴定后，采用2450MHz微波直接辐射小鼠成纤维细胞，输出功率分别为0．3W／cm。、0．5W／cm。、1W／cm。，每组功率辐射时间分别为15min和30min。采用Western-blot方法分析微波辐射后成纤维细胞内丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路激活状态。结果输出功率0．3W／cm。、0．5W／cm。和1W／cm。辐射15min时ERK-1／2磷酸化程度明显增强；随着辐射时间延长，ERK-1／2磷酸化程度有下降趋势。结论体外不同功率微波短时间辐射能激活小鼠成纤维细胞的MAPK信号传导通路，长时间辐射能抑制MAPK信号传导通路，提示不同的微波辐射功率及时间对小鼠成纤维细胞信号传导有着不同的影响。; 曹曼林杨翠霞白跃宏; 关键词：成纤维细胞细胞外调节激酶信号传导通路

降钙素基因相关肽／细胞外调节激酶信号通路对人MG-63细胞增殖的实验研究被引量：1: 2011年; 目的研究外源性降钙素基因相关肽（CGRP）对人MG-63细胞增殖的影响及其可能涉及的信号通路。方法采用甲基噻唑基四唑（MTr）法和细胞计数法观察对比不同浓度外源性CGRP及其受体拮抗剂CGRP8．37与细胞外调解激酶（ERK）抑制剂PD98059对体外培养的人MG-63细胞增殖的影响。根据不同分组将体外培养的人MG-63细胞用CGRP、CGRP8-37及PD98059作用24h后，通过免疫细胞化学方法观察细胞骨保护蛋白（OPG）、护骨素配体（RANKL）、ERK表达强度的变化。结果不同浓度CGRP均可促进MG-63细胞的增殖，促进作用随浓度增高而增强，CGRP8-37、PD98059可减弱此作用，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。CGRP呈剂量依赖性的上调成骨细胞OPG和ERK的表达，同时下调RANKL的表达，CGRP-37和PD98059可减弱此作用，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CGRP可通过ERK信号通路改变OPG／RANKL的比值来调控成骨细胞增殖。; 李岗王钢贾谊刘善宇; 关键词：降钙素基因相关肽 MG-63细胞细胞增殖

雷米普利通过调节细胞外调节激酶1/2的活性抑制肺动脉高压大鼠肺血管重构被引量：1: 2009年; 目的探讨雷米普利抑制野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否与调节细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)活性有关。方法雄性Sprague-Dawley大鼠30只,质量280～320g,随机分为:正常对照组、PAH组、PAH+雷米普利组。PAH组和PAH+雷米普利组一次性颈部注射MCT60mg/kg后,PAH+雷米普利组用雷米普利灌胃,PAH组用生理盐水灌胃。对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃。4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),并用图像分析软件,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT,%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA,%)。放射免疫法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。Western免疫印迹分析肺组织中ERK1/2磷酸化水平。结果PAH组的RVSP、RVHI、WT(%)、WA(%)、肺组织AngⅡ浓度和ERK1/2磷酸化水平均显著高于正常对照组;雷米普利组RVSP、RVHI、WT(%)、WA(%)、肺组织AngⅡ浓度和ERK1/2磷酸化水平均明显低于PAH组。结论雷米普利抑制MCT诱导的肺血管重构的机制可能与降低肺组织ERK1/2磷酸化水平有关。; 孙金华陈兰芳陈丽星; 关键词：雷米普利野百合碱肺动脉高压

脑损伤大鼠皮质神经细胞凋亡过程中细胞外调节激酶通路的作用被引量：5: 2007年; 目的:细胞外调节激酶通路在凋亡信号转导中具有重要作用,观察细胞外调节激酶信号转导通路在颅脑损伤中的作用。方法:实验于2004-09/2006-01在华北煤炭医学院中心实验室完成。选用SD大鼠70只,按随机数字表法分为2组,即对照组(n=28)和模型组(n=42),每组又分为伤后10min,30min,3h,6h,24h,48h和72h7个时相点,对照组每个时相点4只大鼠,模型组每个时相点6只大鼠。按照Mamarou方法建立大鼠重型弥漫性颅脑损伤模型,在不同时相点采用免疫组化、Western-blot法分别检测两组大鼠颅脑损伤后皮质细胞外调节激酶的表达情况,另外分别应用原位杂交方法、原位末端标记法检测半胱氨酸天冬氨酸酶3及凋亡细胞,并进行比较。结果:70只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①模型组大鼠皮质p-细胞外调节激酶1/2蛋白在伤后10min时已较对照组明显升高(P<0.05),逐渐增强,伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05)。②模型组大鼠皮质半胱氨酸天冬氨酸酶3mRNA杂交阳性信号表达在伤后3h开始升高,48h达高峰,72h仍明显高于对照组(P<0.01)。③模型组大鼠皮质伤后3h偶见原位末端标记阳性细胞,6h开始增加,明显高于对照组(P<0.01),48h达高峰。④p-细胞外调节激酶1/2蛋白与半胱氨酸天冬氨酸酶3mRNA及原位末端标记阳性细胞均主要分布于损伤中心区及其周围,在分布区域上呈现很大的相似性。结论:脑损伤时p-细胞外调节激酶1/2蛋白表达呈一种过度激活状态,而且与半胱氨酸天冬氨酸酶3mRNA及原位末端标记阳性细胞在分布区域上呈现很大的相似性,推测大鼠脑损伤后细胞外调节激酶通路的过度激活是导致神经细胞凋亡的作用途径之一。; 陈万欣张志民张凤侠邢伟; 关键词：脑损伤蛋白激酶类脱噬作用

红景天对梗死大鼠心肌细胞外调节激酶(ERK 1/2)活性的研究被引量：4: 2007年; 目的:研究红景天对梗死心肌细胞外调节激酶(ERK 1/2)的影响以及与其促血管新生作用的关系。方法:采用大鼠冠状动脉前降支结扎法造成急性心肌梗死模型,造模组随机分成红景天喂养组和生理盐水组,并另设正常组和假手术组。检测造模后1、4、7和14 d分别留取的梗死边缘心肌或正常心肌组织VEGF受体Ⅱ、CD34的表达和ERK 1/2的活性。结果:造模后1 d至4 d ERK 1/2的活性,以及4 d至14 dVEGF受体Ⅱ、CD34的表达,均是红景天组较生理盐水组表达高。结论:红景天能增高梗死心肌ERK 1/2的活性。该作用早于其对心肌的促血管新生作用。; 叶子李勇施海明范维琥; 关键词：红景天血管新生细胞外调节激酶

三羟异黄酮对人乳腺癌细胞外调节激酶影响被引量：9: 2006年; 目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)MAPK信号转导通路的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法分别检测三羟异黄酮以及与ERK1/2上游激酶MEK1/2抑制剂联合作用时对MDA-MB-231增殖的抑制作用;应用Western blot蛋白免疫印记法分别检测ERK1/2总蛋白c、-Jun、c-Fos蛋白的表达。结果MTT结果显示,与对照组相比,三羟异黄酮作用48 h后,细胞存活度随浓度增加而降低,合用MEK1/2抑制剂细胞存活度最低;Western blot分析提示,随三羟异黄酮剂量的增加,ERK1/2、c-Jun、c-Fos蛋白表达增加,但合用抑制剂后蛋白表达降低。结论三羟异黄酮可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,并激活了ERK1/2 MAPK信号转导通路;MEK1/2抑制剂可以抑制三羟异黄酮介导的ERK1/2活化,同时提高三羟异黄酮的肿瘤抑制作用。; 李晶李忠莫宝庆; 关键词：信号转导乳腺癌细胞

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