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百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2025年; 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。; 林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉; 关键词：急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制

地高辛在制备用于治疗髓系白细胞恶性增殖相关疾病的药物中的应用: 本发明涉及地高辛在制备用于治疗髓系白细胞恶性增殖相关疾病的药物中的应用，所述地高辛可以特异性地结合GATA2蛋白，通过自噬‑溶酶体途径促进GATA2蛋白降解。本发明所述地高辛具有促进急性髓系白血病细胞中GATA2蛋白降解...; 侯宇宫蔷陈哲马乐

SPAG5在胃癌细胞恶性增殖中的生物学作用被引量：1: 2024年; 目的在胃癌组织及癌旁组织中分析SPAG5的表达情况,通过干扰SPAG5分析其在胃癌细胞生长中的生物学作用。方法结合TCGA分析,免疫组织化学、免疫荧光染色分析SPAG5及MKi67在胃癌及癌旁组织中的表达模式,利用胃癌细胞AGS和MGC803进行体外细胞生物学实验,分别设置空白对照组和干扰组,采用慢病毒干扰,其中空白对照转染shCtrl,干扰组转染shSPAG5。通过Celigo、MTT和克隆形成实验、凋亡检测分析敲减SPAG5基因后对胃癌细胞生长的影响。结果Proteinatlas数据库、TCGA数据库分析结果发现SPAG5在胃癌中高表达,KM-plot及GEPIA数据库分析SPAG5在肺腺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、宫颈癌、膀胱癌中高表达,免疫组化发现SPAG5在胃癌中高表达(P<0.001),免疫组化和免疫荧光共聚焦证明SPAG5与MKi67存在显著相关性(R=0.393,P<0.001)。Real time-PCR及Western blotting结果显示SPAG5在MKN74、BGC823、MGC803、SGC7901和AGS等细胞中表达水平较高(P<0.01)。敲减SPAG5后mRNA和蛋白的表达下降,Celigo、MTT和克隆形成实验结果显示敲减SPAG5抑制胃癌细胞增殖(P<0.01),流式凋亡分析发现敲减SPAG5促进胃癌细胞凋亡(P<0.001)。结论SPAG5和MKi67在胃癌组织中的表达具有相关性,干扰SPAG5基因可以抑制胃癌细胞的增殖。SPAG5与患者预后相关,可能成为胃癌的潜在标志物。; 庞一丹刘雅陈思嫒张荆雷曾今潘元明安娟; 关键词：胃癌细胞增殖

IgD通过FcδR-PI3K-mTORC2信号通路促进T-ALL细胞恶性增殖及IgD-Fc-Ig融合蛋白的作用: 急性 T 淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是急性淋巴细胞白血病中诊断难度较大、复发风险较高的一类,其主要特征是恶性T淋巴系祖细胞和T细胞前体细胞在骨髓、...; 陈昭颖; 关键词：IGD

帕比司他联合他泽司他协同作用抑制弥漫性中线胶质瘤细胞恶性增殖: 目的:弥漫性中线胶质瘤(DMG)是一类好发于儿童和青少年的中枢神经系统恶性肿瘤,以H3K27M突变为常见分子特征。该肿瘤好发于神经系统中线结构区域,手术切除范围有限,大部分患者仅能活检,配合姑息性放疗,患者预后极差,平均...; 甄自力高强艾勇章薇; 关键词：表观遗传细胞周期

CEP192过表达可作为胃癌患者不良预后的生物标志物并通过调控G2/M期关键蛋白的表达影响肿瘤细胞恶性增殖: 2024年; 目的探讨CEP192在胃癌中的表达情况及其预后价值,进一步研究其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法利用公共数据库探究CEP192在胃癌组织中的表达程度,通过免疫组织化学技术进一步验证CEP192在胃癌中的具体表达状态。通过构建Kaplan-Meier(K-M)生存曲线,探究CEP192蛋白表达与胃癌患者长期预后的关联性。同时,利用单因素和多因素Cox回归分析模型,深入分析影响胃癌患者根治术后5年生存率的风险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评估CEP192表达水平在预测胃癌患者术后5年生存率的价值。生物信息学功能富集预测CEP192在胃癌发生发展中可能参与的生物学过程。采用慢病毒干扰及过表达CEP192,CCK-8法检测CEP192对胃癌细胞增殖能力的影响,免疫印迹法检测CEP192对胃癌细胞G2/M期关键蛋白PLK1、CDK1、Cyclin B1的影响。将慢病毒稳定转染的各组细胞接种于裸鼠背部皮下进行裸鼠成瘤实验,在体观察CEP192对小鼠体质量、瘤体大小及G2/M期关键蛋白的影响。结果CEP192在胃癌中高表达且与患者预后不良相关(P<0.05)。多因素Cox回归分析发现,CEP192高表达、CEA≥5 ng/mL、CA199≥37 IU/mL、T3-4期和N2-3期均为影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。GO及REACTOME基因富集分析提示CEP192可能参与细胞周期等生物学过程,GSEA基因集富集分析结果显示CEP192对细胞周期过程呈现正向调控。CCK-8结果示干扰CEP192后MGC-803细胞的增殖能力减弱,过表达细胞增殖能力增强(P<0.05)。免疫印迹结果显示干扰CEP192后PLK1、CDK1、Cyclin B1蛋白表达水平下降,过表达呈上升趋势(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与对照组相比,干扰CEP192小鼠体质量降低,肿瘤体积变小,PLK1、CDK1、Cyclin B1蛋白水平下调,过表达CEP192则呈现相反趋势(P<0.05)。结论CEP192在胃癌组织中高表达,与患者的不良预后相关,其可能通过调控G; 张震鲁辉陈孝华王炼王子良王月月葛思堂左芦根; 关键词：胃癌不良预后增殖细胞周期

骨髓间充质干细胞外泌体miR-126-3p靶向CCR1抑制非小细胞肺癌细胞恶性增殖及转移被引量：3: 2023年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)来源的外泌体中miR-126-3p靶向趋化因子受体1(chemokine receptor 1,CCR1)对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法培养BMSCs,提取外泌体并通过外泌体标志蛋白CD63和TSG101进行鉴定;外泌体共培养A549细胞不同时长(0、24、48、72 h)后,CCK-8检测细胞存活率,q RT-PCR检测miR-126-3p和CCR1 m RNA表达,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测CCR1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达。结果外泌体呈边缘高亮、中间灰暗的圆形或椭圆形杯状结构,粒径分布范围152 nm左右,有CD63、TSG101蛋白表达;外泌体中miR-126-3p表达高于A549细胞,A549细胞中CCR1 m RNA表达高于外泌体,而在A549细胞与外泌体共培养后,A549细胞中miR-126-3p表达升高,CCR1表达降低;A549细胞与外泌体共培养0、24、48、72 h,细胞的存活率、迁移和侵袭能力和CCR1、N-cad和Vimentin蛋白表达及CCR1 m RNA表达均随着培养时间的延长逐渐降低,而miR-126-3p水平和E-cad蛋白表达随着培养时间的延长逐渐升高。结论BMSCs来源的外泌体与A549细胞共培养可提高细胞中miR-126-3p的表达,miR-126-3p通过靶向抑制CCR1表达可降低A549细胞增殖、迁移和侵袭能力。; 杜坤汪兵杨盛荣罗于杰李云鹤冉旭朱冰; 关键词：外泌体增殖

咪达唑仑诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡并抑制细胞恶性增殖、干样特性及AKT磷酸化被引量：2: 2023年; 目的探讨咪达唑仑对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡、干样特性及蛋白激酶B(AKT)的影响。方法 CCK8法检测不用浓度咪达唑仑对乳腺癌细胞MDA-MB-231活力的影响,筛选合适的剂量;克隆形成检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;Western印迹检测凋亡相关蛋白的表达[半胱天冬酶(Caspase)-3、Caspase-9];显微观察干细胞成球;Western印迹检测干细胞标志物八聚体结合转录因子(OCT)4、性别决定区γ框蛋白(SOX)2和AKT的磷酸化;免疫荧光检测AKT的核转位。结果与对照组相比,75μmol/L咪达唑仑组对MDA-MB-231细胞活力的影响无明显差异,随浓度的增加,细胞活力明显减少。CCK8实验结果,筛选4个剂量组(0、75、150、300μmol/L),进行后续实验;与对照组相比,除75μmol/L剂量组差异无统计学意义外,150、300μmol/L剂量组,细胞凋亡率、凋亡蛋白表达水平明显升高(P<0.05);克隆细胞形成率、干细胞成球数量及直径、OCT4及SOX2表达量、AKT的磷酸化表达均明显降低。结论咪达唑仑诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡并抑制肿瘤细胞恶性增殖、干样特性,其机制可能是通过下调SOX2、OCT4表达,减少癌细胞内AKT信号通路的调节,从而抑制AKT磷酸化水平及AKT核转位。缓解乳腺癌的发生发展。; 黄俊霞郭志鹏张秀珍朱建业金道远王旭; 关键词：咪达唑仑乳腺癌 MDA-MB-231细胞凋亡

调控TGF-β1-PI3K/AKT轴对骨肉瘤细胞恶性增殖和干性表达的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨调控转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)基因对骨肉瘤细胞的恶性增殖和干细胞样特性的影响以及可能的机制。方法本文采用试验对照研究。研究时间为2021年6月至12月。选取对数生长期的人骨肉瘤细胞,采用TGF-β1-siRNA及TGF-β1重组腺病毒分别下调、过表达TGF-β1基因;反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)来检测TGF-β1-siRNA干扰效率;通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖特性;流式细胞术分选CD133阳性表达的肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs),微球体形成实验检测细胞自我更新能力;Western blotting检测细胞凋亡和干细胞特性相关蛋白。组间比较采用t检验。结果与人正常成骨hFOB1.19细胞相比,TGF-β1在骨肉瘤细胞系均有不同程度的增高;其中U2OS细胞中上调程度最高(t=8.76,P<0.05),MG-63细胞中上调程度最少(t=4.33,P<0.05)。因此,U2OS细胞用于基因沉默实验,MG-63细胞用于基因过表达实验。qRT-PCR和Western blotting实验显示,si-TGF-β1#1的基因沉默效率最高(t=10.88,P<0.05),因此,后续实验采用si-TGF-β1#1。MTT法、流式细胞术结果显示,抑制TGF-β1表达后骨肉瘤细胞的细胞活力明显降低,细胞凋亡增加;而TGF-β1过表达则提高细胞活力,细胞凋亡减少。悬浮成球、CD133阳性细胞筛选实验结果显示,抑制TGF-β1表达后明显削弱骨肉瘤细胞的微球体形成能力(t=6.88,P<0.05)和CD133阳性细胞比例(t=9.37,P<0.05);反之,过表达TGF-β1会使骨肉瘤干细胞干性表达增强。同时,裸鼠体内实验亦证实Lv-TGF-β1可扩大肿瘤的体积和质量;反之si-TGF-β1预处理后瘤体的体积和质量有所减轻(t=9.27,P<0.05)。结论TGF-β1在骨肉瘤中发挥促癌基因角色,TGF-β1增强骨肉瘤细胞的恶性增殖和干细胞特性,其作用机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通�; 马琨张川; 关键词：骨肉瘤 TGF-Β1 PI3K/AKT信号通路干细胞特性

hsa_circRNA6448-14对食管鳞癌细胞恶性增殖能力的影响: 2023年; 目的分析hsa_circRNA6448-14对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞恶性增殖能力的影响,探讨其临床意义。方法建立hsa_circRNA6448-14敲低的ESCC KYSE30及KYSE150细胞系,实验分为对照组及观察组。通过qRT-PCR检测各组细胞系中hsa_circRNA6448-14的相对表达量;采用CCK8法及平板克隆实验检测各组细胞的体外增殖能力。通过t检验比较两组细胞间hsa_circRNA6448-14表达量差异及体外增殖能力差异。结果与对照组相比,观察组细胞中hsa_circRNA6448-14的相对表达量显著降低,体外增殖能力显著减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论hsa_circRNA6448-14为ESCC细胞恶性增殖过程中的关键调控因子,靶向hsa_circRNA6448-14可能抑制ESCC恶性演进。; 李梦辉王平张耀文; 关键词：食管鳞癌增殖

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