公共文化服务平台

搜索到10433篇“ 细胞死亡“的相关文章

细胞死亡被引量：1: 2016年; 由于在多细胞生物中,细胞发生死亡是机体活动的关键过程,它可以维持体内稳态、消除潜在的突变细胞对机体损伤的危险。因此,为更深入地了解生物体在发展发育过程中体内细胞的死亡情况,本文根据近些年来国内外报道的细胞死亡研究情况,对细胞死亡的种类分别进行了概述,为细胞死亡方式的研究提供借鉴。; 高琦闻晓波; 关键词：细胞死亡自杀他杀衰老死亡

根尖周病中程序性细胞死亡的研究进展: 2024年; 程序性细胞死亡(PCD)是由基因决定的细胞主动、有序的死亡方式,其与根尖周病的进展密切相关。目前在根尖周病灶中发现的PCD途径有细胞凋亡、自噬、坏死性凋亡、细胞焦亡和铁死亡等。这些途径能被内源性和外源性刺激激活,在维持机体稳态和炎症调节中发挥重要作用。本文针对各种PCD途径在根尖周病中的作用进行综述,以期探究根尖周病的发病机制和靶向调控分子,从而为防治根尖周病提供新思路。; 廖泽楷梁爱琳龚启梅; 关键词：程序性细胞死亡根尖周病凋亡自噬

不同类型程序性细胞死亡在牙周炎中的研究进展: 2024年; 牙菌斑是牙周炎的始动因子,而宿主免疫细胞的招募和多种炎症介质的产生导致了牙周组织损伤与破坏。程序性细胞死亡包括细胞凋亡、细胞坏死性凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、细胞铁死亡、细胞铜死亡等,其在牙周炎发生发展过程中作用也不尽相同。该文总结了不同类型程序性细胞死亡在牙周炎中的作用特点和研究进展,以期为牙周炎的发病机制提供新的研究思路,并且为牙周炎的精准治疗提供更多参考。; 朱莎莎田卫东郭淑娟; 关键词：牙周炎程序性细胞死亡细胞凋亡自噬

程序性细胞死亡对骨关节炎软骨基质稳态的影响: 2024年; 骨关节炎(osteoarthritis,OA)为软骨退行性变为主要病理特征,是中老年患者关节疼痛、肢体残疾、生活质量降低的主要病症,其发病机制尚未完全阐明,目前临床尚无根治方法。软骨细胞外基质的破坏和异常稳态作为OA的标志和软骨再生的治疗靶点,越来越受到人们的重视。细胞程序性死亡是指为保持内环境稳定,由基因主导的细胞自主有序性死亡。已证实,细胞程序性死亡作用下软骨代谢稳态失衡和骨关节炎发生发展密切相关。本文总结细胞程序性死亡对骨关节炎软骨基质稳态的影响及可能的影响途径,不同死亡模式对软骨基质稳态的调控方式、影响特点。; 刘建军齐伟安文博陈欣胡紫阳马姣姣陈一新齐鑫; 关键词：骨关节炎细胞程序性死亡软骨基质

程序性细胞死亡因子4在肝癌组织的表达及其临床意义: 2024年; 目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在肝癌组织中表达及其临床诊断价值。方法选取2021年6月到2023年6月新乡医学院第一附属医院手术切除的肝癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质组学分析肝癌组织中差异表达的蛋白;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析癌旁组织和肝癌组织PDCD4表达水平;采用全自动生化仪检测肝癌患者血清肿瘤标志物糖类抗原199(CA199)与甲胎蛋白(AFP)的水平;分析PDCD4表达水平与肝癌患者临床病理特征和预后的关系,并分析PDCD4与肿瘤标志物CA199与AFP的关系。制备接收者工作曲线,分析PDCD4诊断肝癌的价值。符合正态分布的计量数据比较采用独立样本t检验。结果双向电泳结果显示肝癌组织和癌旁组织差异表达的蛋白54个,其中上调20个,下调24个。下调最为显著的蛋白是PDCD4。肝癌组织中PDCD4蛋白和mRNA表达水平(0.85±0.24、0.85±0.24)明显低于癌旁组织(1.57±0.29、1.06±0.26),差异均有统计学意义(t=18.710、17.460,P<0.05)。中高分化患者、未淋巴结转移患者PDCD4表达水平(1.09±0.16、1.17±0.23)明显高于低分化和淋巴结转移(0.74±0.13、0.75±0.15),差异有统计学意义(t=11.410、10.720,P<0.05)。PDCD4高表达组患者3年生存率[55.56%(30/54)]明显高于低表达组[35.56%(16/45)],差异有统计学意义(LogRank=5.649,P<0.05)。高表达组患者血清CA199与AFP水平[(40.67±8.23)U/ml、(55.72±14.79)μg/L]明显低于低表达组患者[(83.94±13.58)U/ml、(58.44±7.72)μg/L],差异有统计学意义(t=11.570、6.990,P<0.05)。PDCD4、CA199与AFP联合诊断的曲线下面积0.850(0.724~0.985),灵敏度为0.895,特异性为0.879。结论肝癌患者肿瘤组织中PDCD4表达显著下调,与患者不良临床病理特征和预后相关,与血清标志物CA199和AFP联合检测有助于肝癌诊断。; 卓亚游焜王昕红吴虹杰周艳彩魏晓霞; 关键词：程序性细胞死亡因子4 肝癌临床病理特征预后肿瘤标志物

调节性细胞死亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展: 2024年; 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心肌梗死患者接受再灌注治疗后产生不良预后的主要原因。调节性细胞死亡(RCD)是一种有序的细胞主动死亡方式,在维系正常生命活动中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明RCD高度参与了MIRI的发展,可能成为挽救损伤心肌的关键。本文重点关注细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、坏死性凋亡以及铁死亡等RCD在MIRI发展过程中的作用,加深对MIRI病理过程的理解,为未来MIRI的临床治疗和药物研发提供参考。; 张思琦郭朝瑞董志强陆程灿赵娣; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡细胞自噬

MOMIPP联合LPS在制备诱导免疫细胞死亡的药物制剂中的应用: 本发明公开了MOMIPP联合LPS在制备诱导免疫细胞死亡的药物制剂中的应用，属于生物医药技术领域。本发明发现MOMIPP联用LPS可诱导正常免疫细胞，导致细胞空泡的形成，从而发生细胞程序性死亡。本发明首次证实MOMIPP...; 齐晓朋毛如迪徐涛于欣然

N^(6)-甲基腺苷修饰在肿瘤程序性细胞死亡中的作用: 2024年; 非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一,抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征。作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式,N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用。现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床,靶向m^(6)A修饰调控药物仍待探索。本文阐述了m^(6)A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制,旨在为通过调节m^(6)A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础。; 谈元郡王霞黄静(综述)张百红(审校); 关键词：程序性细胞死亡凋亡自噬

程序性细胞死亡在青光眼视网膜神经节细胞中的研究进展: 2024年; 程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式。PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。青光眼是全球不可逆失明的主要原因。相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关。文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路。; 宋诗易梁亮; 关键词：程序性细胞死亡青光眼视网膜神经节细胞细胞自噬

调节性细胞死亡方式参与阻塞性黄疸引起肝细胞损伤的机制研究: 2024年; 阻塞性黄疸(OJ)是机械性因素致胆道阻塞、胆汁淤积引起黄疸。其可诱导肝细胞损伤。调节性细胞死亡(RCD)是一种受一系列信号调控的细胞死亡,对维持正常生理活动至关重要。RCD在OJ致肝细胞损伤的病理生理及病情转归方面具有重要作用。近年来,许多学者发现一些药物治疗OJ引起的肝细胞损伤涉及铁死亡、自噬、焦亡等部分RCD通路。因此,了解OJ引起的肝细胞损伤所涉及的RCD机制,对制定有效的干预策略以减轻肝脏受损并改善患者预后具有现实意义。; 缪道玉于方海(综述)张西波(审校); 关键词：阻塞性黄疸肝细胞自噬

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈