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阿魏酸对高糖诱导受损的人间充质干细胞 生物学 功能 、凋亡和HGF分泌的影响 2025年 细胞 (MSCs)生物学 功能 、凋亡和肝细胞 生长因子(HGF)分泌的影响。方法体外分离培养人脐带血MSCs,取第4代细胞 进行成骨、成软骨和成脂诱导分化鉴定。将鉴定成功的MSCs用30 mmol/L的葡萄糖预培养120 h,用不同浓度阿魏酸(0、1、2、4、8、16 mg/L)进行干预,确定阿魏酸促进高糖诱导受损MSCs增殖的最佳浓度。将高糖诱导受损MSCs按照随机数字表法分为受损MSCs组与阿魏酸干预组,同时设置正常MSCs组,阿魏酸干预组用最佳浓度的阿魏酸干预,受损MSCs组和正常MSCs组用等容量磷酸盐缓冲液处理。三组培养24 h后,比较各组MSCs增殖、黏附、迁移和凋亡情况;通过酶联免疫吸附测定法检测各组HGF的含量。结果阿魏酸促高糖诱导受损MSCs增殖的最佳浓度为2 mg/L。与正常MSCs组相比,受损MSCs组细胞 增殖OD值、细胞 黏附数以及迁移实际宽度均明显降低(均P<0.01);与受损MSCs组相比,阿魏酸干预组细胞 增殖OD值、细胞 黏附数和迁移实际宽度均明显增加[0.35±0.02比0.25±0.03、(27.00±4.32)个比(10.17±0.53)个、(15.37±0.90)μm比(7.30±2.03)μm](均P<0.01)。与正常MSCs组相比,受损MSCs组细胞 凋亡率升高(P<0.01);与受损MSCs组相比,阿魏酸干预组细胞 凋亡率明显降低[(10.79±0.78)%比(15.33±0.97)%](P<0.01)。与正常MSCs组相比,受损MSCs组HGF含量明显降低(P<0.01);与受损MSCs组相比,阿魏酸干预组HGF含量明显升高[(242±31)ng/L比(52±6)ng/L](P<0.01)。结论阿魏酸能够保护高糖诱导受损MSCs,增强其生物学 功能 和分泌功能 ,减少其凋亡。关键词：阿魏酸 间充质干细胞 高糖环境 生物学功能 Lin28基因在肝母细胞 瘤中的表达及其对肝母细胞 瘤细胞 生物学 功能 的影响 2025年 细胞 瘤(HB)中的表达情况,并探讨Lin28的表达对HB细胞 生物学 功能 的影响。方法:综合分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库和3个不同来源的基因表达数据库(GEO)数据集中Lin28基因的表达差异情况;通过转染构建的siRNA分别敲低HB细胞 系Huh-6和HepG2的表达水平,通过细胞 克隆集落形成实验、CCK-8、流式细胞 术检测Lin28对HB细胞 生物学 表型的影响。结果:在TCGA数据库中,Lin28在大多数肿瘤中的表达均上调(P<0.05)。在GEO数据库中,Lin28在HB肿瘤组织较癌旁组织表达上调(P<0.05)。成功构建转染si-Lin28后,Lin28在mRNA及蛋白水平表达显著下降(P<0.05);敲低Lin28的表达可以显著抑制HB细胞 系Huh-6和HepG2增殖能力(P<0.01),增加细胞 凋亡率(P<0.05)。结论:Lin28在HB中表达上调,敲低Lin28的表达可以抑制细胞 恶性表型,提示Lin28可能是HB一个潜在的治疗靶点。关键词：肝母细胞瘤 细胞增殖 NPM3在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞 生物学 功能 的影响 2025年 细胞 系H292生物学 功能 的影响,为肺腺癌的诊疗提供新的思路。方法首先利用生物 信息学 数据库TCGA分析NPM3基因在肺腺癌和正常组织中的表达差异及其与肺腺癌患者临床病理特征和预后的相关性;通过基因干扰技术构建敲低NPM3的细胞 模型(si-NPM3-H292),运用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹技术(Westernblot)检测干扰效率;通过CCK-8及平板克隆实验检测敲低NPM3对肺腺癌细胞 增殖能力的改变;运用划痕实验和Transwell实验检测敲低NPM3对H292细胞 迁移能力的影响;运用qRT-PCR法和Westernblot检测与上皮间质转化(EMT)相关指标的mRNA及蛋白表达情况;通过Westernblot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果TCGA数据库分析结果显示,NPM3在肺腺癌中高表达且与肺腺癌患者临床病理分型密切相关,高表达NPM3的肺腺癌患者的生存预后显著差于低表达NPM3的患者(P<0.05)。成功构建敲低NPM3的细胞 模型;敲低NPM3的表达降低了H292细胞 的增殖和迁移能力(均P<0.05);与对照组比较,si-NPM3-H292细胞 中E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平均上调,N-cadherin的mRNA及蛋白表达水平均下调(均P<0.05);与对照组比较,si-NPM3-H292细胞 中Akt及PI3K的蛋白表达水平无明显变化,但其磷酸化水平降低,而PTEN的蛋白表达水平有所上升(均P<0.05)。结论NPM3在肺腺癌中高表达且与患者不良预后相关,NPM3可能通过调控PI3K/Akt信号通路发挥对肺腺癌细胞 增殖与迁移的促进作用。关键词：肺腺癌 上皮间质转化 细胞增殖 细胞迁移 PCSK9调控前列腺癌细胞 生物学 功能 和铁死亡敏感性的作用研究 2025年 生物学 功能 及其对铁死亡敏感性的影响,以期为PCa的治疗提供新的思路。方法利用生物 信息学 分析PCSK9与PCa预后的关系,并利用RT-qPCR检测PCa细胞 系中PCSK9的表达情况。利用siRNA构建干扰PCSK9的PCa细胞 ,通过CCK-8实验和Transwell实验分析PCSK9在体外对细胞 增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用癌症治疗反应门户(CTRP)分析PCSK9与铁死亡药物敏感性的相关性,并通过铁死亡诱导剂(RSL3)处理PCa细胞 ,检测细胞 敲低PCSK9后对铁死亡诱导剂敏感性的变化。结果生物 信息学 分析显示,PCSK9低表达患者具有较长的癌症特异性生存期(P<0.05)。体外实验结果表明,敲低PCSK9的表达能显著抑制PCa细胞 的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.001)。此外,CTRP分析显示细胞 对铁死亡诱导剂的敏感性与PCSK9的表达水平相关;PCSK9敲低细胞 对铁死亡诱导剂RSL3展现出更高的敏感性。结论敲低PCSK9抑制PCa细胞 的增殖、迁移和侵袭,并增加细胞 对铁死亡诱导剂的敏感性,有望为PCa的治疗提供新的思路。关键词：前列腺癌 ABCA1与PAK4相互作用调节胃肠道间质瘤细胞 生物学 功能 研究 2025年 细胞 系(GIST-T1)生物学 的影响。方法选取秦皇岛市第一医院在2021年3月至2022年11月手术切除的胃肠道间质瘤病人的肿瘤组织和正常胃黏膜组织,免疫组化和免疫荧光检测ABCA1和PAK4在胃肠道间质瘤病人肿瘤组织和正常胃黏膜组织表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ABCA1和PAK4在胃肠道间质瘤细胞 系GIST-T1和人正常肠上皮细胞 NCM-460中表达;qRT-PCR确定ABCA1和PAK4在GIST-T1的相互作用;免疫荧光确定ABCA1和PAK4在GIST-T1内的表达;CCK-8研究ABCA1和PAK4对GISTT1细胞 增殖能力影响;Trans-well小室探究过表达ABCA1和PAK4对GIST-T1细胞 迁移和侵袭能力影响;划痕愈合观察ABCA1和PAK4对GIST-T1细胞 划痕愈合能力影响。结果ABCA1在肿瘤组织(29.15±3.98)中染色阳性面积显著高于正常胃黏膜组织(3.89±0.87);PAK4在肿瘤组织(16.90±2.85)中染色阳性面积显著高于正常胃黏膜组织(3.95±0.73);ABCA1在GIST-T1的阳性细胞 数(48.00±6.35)显著高于NCM-460(13.070±5.38);PAK4在GIST-T1的阳性细胞 数(42.00±5.03)显著高于NCM-460(13.67±3.74);ABCA1过表达细胞 株细胞 48h后增殖能力(1.09±0.03)显著高于空白对照组细胞 增殖能力(0.75±0.01);PAK4过表达细胞 株细胞 48h后增殖能力(1.03±0.06)显著高于空白对照组细胞 增殖能力(0.62±0.04);PAK4随着ABCA1过表达而增加(pcDNA3.1-NC比pcDNA3.1-ABCA1为1.03±0.01比3.63±0.74);ABCA1随着PAK4过表达而增加(pcDNA3.1-NC比pcDNA3.1-PAK4为0.98±0.01比2.52±0.03)。结论ABCA1和PAK4相互作用促进胃肠道间质瘤细胞 的恶性生物学 行为。关键词：胃肠道间质肿瘤 胃腺癌患者LHPP表达及其对癌细胞 生物学 功能 的影响 2025年 细胞 生物学 功能 的影响。方法选取2020年10月—2021年6月江苏大学 附属医院胃腺癌患者21例,收集其癌组织和癌旁组织。通过生物 数据库分析LHPP在胃癌中的表达及其与患者预后的关系。检测胃腺癌患者癌组织和正常胃组织,以及不同细胞 株(人胃黏膜上皮细胞 株GES-1和胃癌细胞 株HGC-27、AGS、MKN-45、SGC-7901、MGC-803)中LHPP蛋白和mRNA的表达情况。构建胃癌细胞 干扰模型,并采用细胞 生物学 实验评估LHPP对胃癌细胞 增殖和迁移能力的影响。采用基因本体(GO)富集和京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路分析评估LHPP相关基因的作用。结果癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库、综合基因表达(GEO)数据库和人类蛋白质图谱(HPA)数据库的分析结果显示,胃癌组织LHPPmRNA和蛋白表达均低于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库的分析结果显示,LHPP高表达的胃癌患者总生存期、首次进展生存期和再次进展生存期均长于LHPP低表达的胃癌患者[风险比(HR)分别为0.66、0.57、0.64,95%可信区间(CI)分别为0.54~0.81、0.45~0.73、0.48~0.85]。各胃癌细胞 LHPP蛋白和mRNA相对表达量与GES-1细胞 比较,差异均有统计学 意义(P<0.05),选择AGS细胞 进行后续实验。胃腺癌患者癌组织中LHPP蛋白和mRNA相对表达量均低于癌旁组织(P<0.05)。LHPP可抑制AGS细胞 的增殖和迁移。LHPP在胃癌中的主要功能 为有丝分裂中的细胞 周期调控、正向调控DNA代谢过程、蛋白折叠、调控核质转运等,主要涉及细胞 周期、TPX2调控AURKA激活和表观遗传学 调控基因表达等信号通路。结论胃腺癌患者LHPP呈低表达,且与患者预后密切相关。LHPP对胃腺癌细胞 的增殖和迁移有抑制作用。关键词：胃腺癌 酪氨酸3单加氧酶/色氨酸5单加氧酶激活蛋白ζ在乳腺癌组织中的表达水平及其对乳腺癌细胞 生物学 功能 的影响 2025年 细胞 系MCF-7细胞 增殖、迁移以及侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测96例乳腺癌患者癌组织中YWHAZ基因的表达水平;采用Pearson法分析癌组织中YWHAZ的表达水平与患者临床病理参数及预后的关系;通过CCK-8法、[JP2]细胞 划痕试验、Transwell试验验证下调YWHAZ对MCF-7细胞 增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用Western blot检测上皮-间[JP]质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和Vimentin表达水平的变化。结果 三阴性乳腺癌(2.659±0.214,t=2.815,P=0.012)和非三阴性乳腺癌(1.822±0.165,t=5.079,P=0.001)患者癌组织中YWHAZ的表达水平较癌旁组织均显著上调;乳腺癌组织中YWHAZ的表达水平与血管浸润、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、病理分型以及复发情况有关(P<0.05);在乳腺癌TNM[JP1]Ⅰ[JP]~[JP1]Ⅳ[JP]期患者中,高水平YWHAZ患者的无复发生存率(χ^(2)=31.10,P<0.0001)和总体生存率(χ^(2)=18.99,P<0.0001)较低水平YWHAZ患者均显著缩短;YWHAZ水平是乳腺癌患者预后较差的独立危险因素;下调YWHAZ能够抑制MCF-7细胞 增殖(F=10.73,P=0.0004)、迁移(t=20.88,P=0.0023)和侵袭(t=13.72,P=0.0002)能力;Western blot证实下调YWHAZ表达后,E-cadherin蛋白水平升高(4.478±0.832,t=8.45,P=0.0137),但Vimentin蛋白水平下调(0.549±0.143,t=6.86,P=0.0206)。结论 YWHAZ异常高表达与乳腺癌发生、发展以及不良预后密切相关,下调YWHAZ能够抑制乳腺癌细胞 系MCF-7增殖、迁移、侵袭以及EMT进展。关键词：乳腺癌 上皮-间质转化 视网膜母细胞 瘤患儿血清LncRNA-NEAT1水平表达及对瘤细胞 生物学 功能 的影响 2024年 细胞 瘤(retinoblastoma,Rb)患儿血清中表达,以及下调Rb细胞 Y79中NEAT1对细胞 生物学 功能 的影响。方法以2015年3月~2021年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院诊疗的83例Rb患儿为研究对象,同期,在儿童保健中心选取健康儿童50例(对照组),实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测血清中NEAT1表达,分析Rb患儿和对照组血清NEAT1表达差异,以及不同临床指标Rb患者血清中NEAT1表达差异。培养Y79细胞 并分为si-NEAT1组(转染NEAT1的干扰序列)、si-NC组(转染对照序列)和Ctl组(仅加入转染试剂),分别使用qRT-PCR,MTT,流式细胞 术和Transwell检测NEAT1表达、细胞 增殖、凋亡、迁移和侵袭情况。结果Rb患儿血清中NEAT1表达量(1.43±0.28)高于对照组(1.01±0.21),差异具有统计学 意义(t=9.116,P<0.001);国际视网膜母细胞 瘤分期(Intraocular International Retinoblastoma classificaton,IIRC)CDE期、低分化、视神经浸润和淋巴结转移的Rb患儿血清中NEAT1表达量明显高于AB期、中高分化、未发生视神经浸润和淋巴结转移的Rb患儿,差异具有统计学 意义(t=2.190~3.693,均P<0.05);血清中NEAT1表达诊断Rb曲线下面积为0.882(95%CI:0.826~0.937),当NEAT1表达量取1.20时,灵敏度和特异度分别为80.00%和79.52%;相比于si-NC组(1.03±0.09)和Ctl组(1.02±0.15),si-NEAT1组细胞 中NEAT1表达(0.35±0.06)明显降低,差异具有统计学 意义(t=14.829,9.994,均P<0.001);si-NEAT1组24,48,72和96 h时吸光度(A值)明显低于si-NC组和Ctl组(tsi-NC=2.796~4.362,tCtl=2.641~5.555,均P<0.05),而细胞 凋亡率相比于si-NC组和Ctl组明显升高,差异具有统计学 意义(t=4.999,3.915,均P<0.05);与si-NC组和Ctl组比较,si-NEAT1组迁移细胞 数(116.50±9.35 vs 132.00±7.32,134.00±7.95)和侵袭细胞 数(96.33±8.94 vs 117.67±12.39,119.17±10.05)均降低,差异具有统计学 意义(ts关键词：视网膜母细胞瘤 长链非编码RNA 细胞生物学特性 靶向沉默CXCL5对喉鳞状细胞 癌AMC-HN-8细胞 生物学 功能 的影响及其调控分析 被引量：1 2024年 细胞 癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)AMC-HN-8细胞 相关生物学 功能 的影响,并通过TCGA数据库进行相关的调控分析。方法 在TCGA数据库中获取LSCC相关RNA-seq数据,分析CXCL5基因在LSCC及其癌旁组织中的表达差异;选取2019年1月—2020年12月山西医科大学 第一医院60例LSCC及其癌旁组织样本,采用免疫组织化学 染色法检测LSCC组织中CXCL5蛋白的表达;培养人LSCC细胞 系AMCHN-8,qPCR法检测AMC-HN-8细胞 中CXCL5 mRNA转录水平;筛选敲降效率较高的2组siRNA,CCK8法检测细胞 增殖情况,Transwell试验检测细胞 侵袭、迁移情况,流式细胞 术检测细胞 周期和凋亡情况;通过ssGSEA分析CXCL5与LSCC肿瘤免疫浸润水平的相关性,构建CXCL5共表达基因网络并对其进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织及对照组细胞 相比,CXCL5在LSCC组织及细胞 中表达均升高,与TCGA数据库分析一致;在AMC-HN-8细胞 中抑制CXCL5表达,具有抑制肿瘤细胞 增殖、侵袭、迁移的能力,通过G1期抑制细胞 周期,促进其凋亡;在DC、中性粒细胞 (neutrophils)、NK和TH17免疫细胞 评分存在差异。结论 CXCL5基因在LSCC组织中高表达,可能是LSCC靶向治疗的靶点之一。关键词：喉鳞状细胞癌 细胞生物学功能 长链非编码RNA SFTA1P在肺鳞状细胞 癌中的表达及其对肺鳞状细胞 癌细胞 生物学 功能 的影响 2024年 细胞 癌(简称肺鳞癌)中的表达水平及其对肺鳞癌细胞 生物学 功能 的影响。方法提取癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库数据,分析SFTA1P在肺鳞癌组织及正常肺组织中的表达差异;qRT-PCR检测SFTA1P在人正常肺上皮细胞 系(BEAS-2B)和肺鳞癌细胞 系(H520和SK-MES-1)中的表达;通过转染SFTA1P过表达质粒及SFTA1P小干扰RNA分别构建SFTA1P过表达及干扰细胞 模型;通过CCK-8及Transwell实验检测SFTA1P对肺鳞癌细胞 生物学 功能 的影响;通过差异分析、相关性分析和功能 富集分析探讨SFTA1P影响肺鳞癌细胞 生物学 功能 的潜在机制。结果TCGA数据库肺鳞癌样本分析结果显示,SFTA1P在肺鳞癌组织中表达较正常肺组织低(P<0.05);SFTA1P在肺鳞癌细胞 中表达也较人正常肺上皮细胞 低(P<0.05);在肺鳞癌细胞 系中,相比于H520细胞 株,SFTA1P在SK-MES-1细胞 株中相对低表达(P<0.05);细胞 功能 实验结果发现,过表达SFTA1P可抑制肺鳞癌细胞 增殖、迁移及侵袭(P<0.05),敲低SFTA1P可增强肺鳞癌细胞 增殖、迁移及侵袭(P<0.05);差异分析、相关性分析和功能 富集分析结果表明,SFTA1P在肺鳞癌中可能抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路。结论SFTA1P在肺鳞癌中具有抑癌功能 ,其可能通过抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路影响肺鳞癌细胞 的生物学 功能 。关键词：长链非编码RNA 肺鳞癌 细胞迁移 细胞侵袭
